Нтг диагноз что это: Лечение нарушения толерантности к глюкозе в санатории Шахтёр в Ессентуках

Содержание

Лечение нарушения толерантности к глюкозе в санатории Шахтёр в Ессентуках

Лечение нарушения толерантности к глюкозе в санатории Шахтёр в Ессентуках Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

 

Гарантия лучшей цены!

Большой крытый бассейн на 25м

Дети до 4х лет проживают бесплатно

Удобное расположение — 100 метров до лечебного парка и бювета с минеральной водой

Бесплатная доставка багажа в номер

Ежедневная анимационная программа

VIP сервис в номерах повышенной комфортности

Уникальные лечебные программы

Нарушение толерантности к глюкозе требует медикаментозного лечения, однако не стоит забывать и о правильном образе жизни. Необходимо внимательно следить за своим весом, заниматься легкими физическими нагрузками, соблюдать правильный рацион питания. Для преодоления недуга важно отказаться от курения и злоупотребления алкоголем. Основой профилактики сахарного диабета также является постоянный контроль уровня сахара в крови.

Пациентам с нарушением толерантности к глюкозе показано санаторно-курортное лечение. Санаторные программы предполагают специально составленную диету, исключающую сладкое, жирное и мучное и богатую витаминизированной пищей, фруктами и овощами. Регулярную физическая нагрузка для поддержания нормальной массы тела – еще один важный пункт в борьбе с недугом. Также, пребывающим в санаториях предлагается лечение минеральной водой, фитотерапия и другие процедуры. Особенно важно, что в санаториях удается достигнуть условий для бесстресового лечения, что имеет большое значение в процессе выздоровления.

Противопоказания

  • Тиреотоксикоз тяжелой степени
  • Сахарный диабет в стадии декомпенсации, при лабильном течении(частые гипогликемические состояния)
  • Опухоли эндокринных желез.

Результаты лечения

Лечение в санатории направлено на нормализацию уровня сахара в крови. Консервативное лечение и знания наших специалистов позволяют сделать всё возможное, чтобы заболевание не переросло в диабет.

Последствия отсутствия лечения

Возникновение и развитие диабета разной степени.

Нарушение толерантности к глюкозе – это состояние предшествующее диабету, когда сахар в крови уже выше нормы, но при этом не достигает показателей, при которых ставится диагноз диабета. Своевременное выявление и лечение данного состояния позволяет избежать диабета и дальнейших осложнений.

Санаторно-курортные программы

Программа «Лечение сахарного диабета»

Путевки от 12 до 21 дня

Нарушенная толерантность к глюкозе — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Нарушение толерантности к глюкозе – это заболевание сахарного диабета, но в латентной форме. При такой форме преддиабета глюкоза в крови остается в норме в утренние часы, не наблюдается изменения сахара и в моче. Дисфункцию можно выявить, только сделав тест по глюкозотолерантности.

Нарушение толерантности к глюкозе может спровоцировать появление диабета II типа.

Причины нарушения толерантности к глюкозе

Нарушение толерантности к глюкозе происходит из-за изменений в секрециях инсулина и отсутствии чувствительности.

Причинами недуга являются заболевания сердечно-сосудистой системы, изменения углеводного обмена, увеличение артериального давления. Болезнь часто возникает, если кто-то из родственников в прошлом страдал данным недугом.

Преддиабет провоцирует лишний вес, прием гормональных средств, ведение малоподвижного образа жизни, зрелый возраст (после 40 лет).

Симптомы нарушения толерантности к глюкозе

Как правило, у больных с нарушением толерантности к глюкозе наблюдаются такие ярко выраженные признаки, как:

  • сильный зуд кожи
  • сухость кожных покровов
  • слабая кровоточивость десен
  • сбои в менструальных циклах
  • кожные заболевания не поддаются лечению
  • наблюдается половая слабость
  • начинают выпадать зубы
  • появляется гнойное воспаление сальных желез в местах с волосяным покровом

Чтобы правильно выявить расстройство, в дополнение к вышеназванным симптомам, необходимо сдать анализ по глюкозотолерантности. Только после этого можно ставить правильный и точный диагноз.

Диагностика нарушения толерантности к глюкозе

Чтобы правильно определить признак и причину заболевания и выбрать необходимый курс лечения, осуществляется диагностика лабораторным методом, которая подразумевает:

  • Прием концентрата глюкозы натощак до 6,7 ммоль.
  • Спустя 1/30 часа, 1 час и 90 минут проводится повторная процедура по вводу препарата в расчете 11 ммоль.
  • Через 120 минут увеличивают прием глюкозы до 11,09 ммоль.

В лабораториях в утреннее время проводится тест по глюкозотолерантности. Больной не должен употреблять пищу до окончания процедуры. Тест сдается больным натощак. Во время анализа больной должен находиться в спокойном состоянии. Чтобы результат теста был более точным, перед его проведением рекомендуется исключить употребление медикаментов.

Лечение нарушения толерантности к глюкозе

При лечении нарушения толерантности к глюкозе очень важно соблюдать определенную диету и устранить эндокринные проблемы. Проводится нормализация уровня липидных обменов, снижается уровень мочевой кислоты. Лечением недуга нельзя заниматься самостоятельно. Действенные методы лечения сможет подобрать только соответствующий специалист. Чтобы лечение проходило эффективно и принесло ощутимый результат, больной должен воспитать в себе чувство дисциплины. Лечение латентного сахарного диабета предполагает строгое соблюдение прописанной доктором диеты и четкий прием медпрепаратов.

Если не оказать своевременную помощь больному, болезнь может привести к многочисленным осложнениям: развитию патологии сосудов, микроинфарктам и даже смертельному исходу.

Профилактика нарушения толерантности к глюкозе

В целях профилактики недуга необходимо периодически проводить тесты, которые помогут определить объем глюкозы в крови. Если это не получается совершить самостоятельно, необходимо обратиться за помощью к лечащему врачу. В целях недопущения регрессии болезни, нужно следить за показателями артериального давления, объемом употребляемых калорий и уделять время физическим упражнениям.

Нарушение толерантности к глюкозе: кто и как должен лечить? | Мамедов

1. Аметов А.С., Кочергина И.И., Демидова Т.Ю., Кондратьева Л.В. Современные схемы лечения инсулиннезависимого сахарного диабета. Методическое пособие РМАПО. Москва 2000; 4-10, 16-27.

2. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26: 3160-7.

3. World Health Organization, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO consultation: Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Geneva 1999; 1-59.

4. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2004; 27(Suppl 1): S5-10.

5. Alberti K, Zimmet P. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998; 15: 539-53.

6. Unwin N, Shaw J, Zimmet P, Alberti G. Impaired glucose tolerance and impaired fasting glycaemia: the current status on definition and intervention. Diabetes Med 2002; 19: 1-17.

7. Zimmet P, Alberti K, Shaw J. Global and societal implications of the diabetes epidemic. Nature 2001; 414: 782-7.

8. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J 2003; 24: 1601-10.

9. The DECODE study group. Is fasting glucose sufficient to define diabetes& Epidemiological data from 20 European studies. Diabetologia 1999; 42: 647-54.

10. Bartnik M. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart. Eur Heart J 2004; 25(21): 1880-90.

11. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37: 1595-607.

12. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97.

13. Kim S, Abbasi F, Reaven G. Impact of degree of obesity on surrogate estimates of insulin resistance. Diabetes Care 2004; 27(8): 1998-2002.

14. UKPDS group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-65.

15. UKPDS group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-53.

16. Рунихин А.Ю. Синдром гипергликемии в практике кардиолога. Кардиология 2005; 10: 83-8.

17. Diabetes Prevention Program research group. Reduction in the incidence of the type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346: 393-403.

18. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson J. Prevention of type 2 diabetes by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344: 1343-50.

19. Мкртумян А.М. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена. Сердце 2003; 2(6): 266-70.

20. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: The Stop-NIDDM trial. Lancet 2002; 359: 2072-7.

21. Hanefeld M, Cagatay M, Petrowitsch T, et al. Acarbose reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients: metaanalysis of seven long-term studies. Eur Heart J 2004; 25: 10-6.

22. Reaven GM, Lardinois CK, Greenfield MS, et al. Effect of acarbose on carbohydrate and lipid metabolism in NIDDM patients poorly controlled by sulfonylureas. Diabetes Care 1990; 13(Suppl 3): 32-6.

23. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance. The Stop-NIDDM trial. JAMA 2003; 290: 486-94.

24. Мычка В.Б., Чазова И.Е., Беленков Ю.Н. Первые результаты российской программы по изучению эффективности применения акарбозы у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и артериальной гипертонией (АПРЕЛЬ). Кардиоваск тер профил 2004; 3(6): 66-73.

25. Мамедов М.Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. Москва, издательство «Мультипринт» 2004; 37-44, 52-3.

26. Моисеев В.С. Современные подходы к лечению нарушений углеводного обмена в общей практике. Фарматека 2005; 10: 16-20.

причины инсулинорезистентности и диагностика в Анапе

Сахарный диабет не наступает сразу, заболевание развивается постепенно. В большинстве случаев ему предшествует нарушение толерантности к углеводам (глюкозе). Это состояние способствует повышению уровня сахара в крови. Явные симптомы отсутствуют, поэтому людям из группы риска необходимо периодически обследоваться. В диагностическом центре Анапы «НеоМед» вовремя обнаружат сбои и назначат эффективное лечение.

Суть нарушения и причины

Нарушение толерантности к глюкозе – следствие сбоя углеводного обмена, при котором инсулин не вырабатывается в необходимом количестве или снижена чувствительность к нему – инсулинорезистентность.

Причиной дефицита инсулина могут быть нарушения в работе поджелудочной железы: воспалительные процессы, новообразования, недостаточное кровообращение. Причина может лежать в нарушениях работы иммунной системы, последствиях инфекционных заболеваний, избытке других гормонов.

Инсулинорезистентность – состояние, при котором клетки организма не чувствительны к инсулину, даже если он в норме. Рецепторы клеток не реагируют на него и не используют для усвоения сахара из крови. В итоге глюкоза, которая под влиянием инсулина должна усваиваться органами и быть источником энергии, остается в крови и разрушает сосуды.

Причины развития нарушений углеводного обмена науке пока неизвестны, но есть факты, что развитию способствуют:

  • Наследственность и генетическая предрасположенность к диабету.
  • Заболевания поджелудочной железы, отвечающей за выработку инсулина.
  • Эндокринные и аутоиммунные заболевания, опухоли.
  • Лишний вес, избыток жира в организме, особенно висцерального.
  • Низкая физическая активность.
  • Неправильное питание.
  • Бесконтрольный прием лекарственных средств.
  • Хронические стрессы.

Раньше нарушение толерантности к углеводам называли предиабетом, уровень сахара в крови при таком состоянии часто повышен, но незначительно, поэтому окончательный диагноз не ставят, а сахароснижающие препараты не назначают. Однако оставлять проблему без внимания нельзя. Это ранний фактор риска развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Даже незначительное повышение сахара в крови разрушает сосуды, делает кровь более вязкой, что нарушает питание органов и способствует тромбообразованию. Последствием нарушения углеводного обмена могут стать заболевания почек, снижение зрения, сбои в нервной системе.

Низкий уровень инсулина снижает работоспособность и выносливость, приводит к ослаблению мышечной массы, повышает уязвимость к инфекциям.

Диагностика у эндокринолога

Возможно, при стандартном обследовании в поликлинике или на медосмотре, анализы не покажут повышение уровня сахара в крови. Для выявления нарушения толерантности к углеводам, будучи в группе риска или затмив у себя клинические симптомы диабета, необходимо обратиться к эндокринологу с конкретной целью.

Задача врача – выяснить причину нарушения, определить, что является главным фактором – нехватка инсулина или неспособность клеток усваивать его и преобразовывать глюкозу в жизненно необходимую органам энергию (инсулинорезистентность).

Для диагностики проводят ряд исследований:

  • анализы крови и мочи на глюкозу по специальной схеме;
  • анализ крови на холестерин и триглицериды;
  • тестирование толерантности к глюкозе;
  • тест на толерантность к инсулину;
  • тест на С-пептид.

При подозрении на поражение поджелудочной железы назначают дополнительные тесты и обследования. Дополнительно проводят общий осмотр, измерение артериального давления, ЭКГ. При необходимости проверяют работу почек и печени.

Методы терапии и важность контроля

Как правило, несильное нарушение углеводного обмена удается привести в норму без медикаментов, используя рекомендации эндокринолога по правильному питанию, физической активности. Доказано, что лишний жир тормозит действие инсулина, поэтому снижение массы тела помогает нормализовать усвояемость глюкозы.

В случае обнаружения патологий поджелудочной железы или выявления провоцирующих заболеваний, например, гипотиреоза, вызывающего лишний вес, назначают соответствующее лечение или заместительную гормональную терапию.

В некоторых случаях назначают препараты для нормализации метаболических процессов. Для стимулирования работы поджелудочной железы может быть рекомендована физиотерапия.

Выявлением нарушения толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности занимаются далеко не все медицинские учреждения. В Анапе пройти диагностику с последующим наблюдением у специалистов можно в диагностическом центре «НеоМед».

Нарушение толерантности к глюкозе

Нарушение толерантности к глюкозе указывает на риск развития сахарного диабета 2 типа или так называемого метаболического синдрома (комплекса нарушений функции сердечно-сосудистой системы, обменных процессов).
Главным осложнением нарушения углеводного обмена и метаболического синдрома является развитие сердечно-сосудистых заболеваний (гипертонии и инфаркта миокарда), ведущих к преждевременной смерти,поэтому тест на толерантность к глюкозе должен стать такой же обязательной процедурой для каждого человека, как измерение артериального давления крови.

Проведение глюкозо-толерантного теста позволяет выявить лиц, которые в перспективе могут страдать серьезными заболеваниями, заранее дать рекомендации в целях их предупреждения и тем самым сохранить им здоровье и продлить годы жизни.

Обычно сахарный диабет 2 типа проходит три основные стадии развития: предиабет (достоверные группы риска), нарушение толерантности к глюкозе (латентный сахарный диабет) и явный сахарный диабет.
Как правило, вначале у больных не возникает «классических» признаков заболевания (жажда, похудение, избыточное выделение мочи).
Бессимптомное течение сахарного диабета 2 типа объясняет тот факт, что специфические для диабета осложнения, такие как ретинопатия (поражение сосудов глазного дна) и нефропатия (поражение сосудов почек), выявляются у 10-15% больных уже при первичной осмотре пациента.

При каких же заболеваниях возникает нарушение толерантности к глюкозе?

Всасывание в кровь глюкозы стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, что приводит к поглощению глюкозы тканями и снижению уровня глюкозы крови уже через 2 ч после нагрузки. У здоровых людей уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки глюкозой бывает менее 7,8 ммоль/л, у людей с сахарным диабетом — более 11,1 ммоль/л. Промежуточные значения обозначают как нарушение толерантности к глюкозе или «предиабет».
Нарушение толерантности к глюкозе объясняется комбинированным нарушением секреции инсулина и снижением чувствительности тканей (повышенной резистентностью) к инсулину. Уровень глюкозы натощак при нарушении толерантности к глюкозе может быть нормальным или слабо повышенным. У части людей с нарушением толерантности к глюкозе она может впоследствии восстановиться до нормы (примерно в 30% наблюдений), но это состояние может сохраняться, а у людей с нарушением толерантности к глюкозе существует высокий риск усиления нарушений углеводного обмена, переход этих нарушений в диабет типа 2.
Нарушение толерантности к глюкозе, обычно протекает на фоне взаимосвязанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (повышенное артериальное давление, высокий холестерин и триглицериды , высокий уровень липопротеинов низкой плотности, низкий холестерин липопротеидов высокой плотности).
При выявлении нарушения толерантности к глюкозе определённые меры могут помочь предотвратить нарастание нарушений углеводного обмена: повышенная физическая активность, снижение веса (массы тела), здоровая сбалансированная диета.
Тест нецелесообразно проводить при повторно подтверждённом уровне глюкозы натощак выше диагностического порога сахарного диабета (7,0 ммоль/л). Его проведение противопоказано у лиц, у которых концентрация глюкозы натощак более 11,1 ммоль/л. По усмотрению врача, тест может быть проведен с параллельным определением уровня С-пептида натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой для определения секреторного резерва инсулина.

В группу людей с риском развития сахарного диабета, требующих обследования и обязательного проведения теста на толерантность к глюкозе, входят:

  • близкие родственники больных диабетом
  • лица с избыточной массой тела (ИМТ >27 кг/м2)-
  • женщины, у которых были выкидыши, преждевременные роды, роды мертвым или крупным плодом (свыше 4,5 кг)-
  • матери детей с пороками развития
  • женщины, у которых в период беременности был гестационный сахарный диабет-
  • люди, страдающие артериальной гипертензией (>140/90 мм рт ст.)-
  • лица с уровнем холестерина — липопротеидов высокой плотности > 0,91 ммоль/л-
  • люди, у которых уровень триглицеридов достигает 2,8 ммоль/л-
  • лица с атеросклерозом, подагрой и гиперурикемией
  • лица с эпизодической глюкозурией и гипергликемией, выявляемой в стрессовых ситуациях (операции, травмы, заболевания)-
  • люди с хроническими заболеваниями печени, почек, сердечно-сосудистой системы
  • лица с проявлениями метаболического синдрома (инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, — дислипидемия, артериальная гипертензия, гиперурикемия, повышенная агрегация тромбоцитов, андрогенное ожирение, поликистоз яичников)-
  • больные с хроническими пародонтозом и фурункулезом
  • лица с нейропатиями неясной этиологии-
  • особы со спонтанными гипогликемиями
  • больные, длительно получающие диабетогенные препараты (синтетические эстрогены, диуретики, кортикостероиды и др.)-
  • здоровые люди в возрасте старше 45 лет (им целесообразно обследоваться минимум один раз в два года).

Всем людям, которые входят в перечисленные группы риска, необходимо определять толерантность к глюкозе, даже если показатели содержания глюкозы в крови натощак находятся в пределах нормы. Во избежание ошибки исследование должно быть двукратным. В сомнительных случаях требуется проведение теста на толерантность к глюкозе с внутривенным введением глюкозы.

При проведении глюкозо-толерантного теста необходимо соблюдать следующие условия:

  • обследуемые в течение не менее трех дней до пробы должны соблюдать обычный режим питания (с содержанием углеводов > 125-150 г в сутки) и придерживаться привычных физических нагрузок-
  • исследование проводят утром натощак после ночного голодания в течение 10-14 часов (в это время нельзя курить и принимать алкоголь)-
  • во время проведения пробы пациент должен спокойно лежать или сидеть, не курить, не переохлаждаться и не заниматься физической работой-
  • тест не рекомендуется проводить после и во время стрессовых воздействий, истощающих заболеваний, после операций и родов, при воспалительных процессах, алкогольном циррозе печени, гепатитах, во время менструаций, при заболеваниях ЖКТ с нарушением всасывания глюкозы-
  • перед проведением теста необходимо исключить лечебные процедуры и прием лекарств (адреналина, глюкокортикоидов, контрацептивов, кофеина, мочегонных тиазидинового ряда, психотропных средств и антидепрессантов)-
  • ложноположительные результаты наблюдаются при гипокалиемии, дисфункции печени, эндокринопатиях.

После первого взятия крови из пальца обследуемый принимает внутрь 75 г глюкозы в 250 мл воды в течение 5 минут. При проведении пробы у тучных лиц глюкозу добавляют из расчета 1 г на 1 кг массы тела, но не более 100 г. Для предупреждения тошноты к раствору глюкозы желательно добавить лимонную кислоту. Классический глюкозо-толерантный тест предполагает исследование проб крови натощак и через 30, 60, 90 и 120 минут после приема глюкозы.

Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Предиабет. Нарушение толерантности к глюкозе

По данным международной федерации сахарного диабета (International Diabetic Federation) в 2017 году в мире насчитывалось около 352 млн людей с предиабетом.

Предиабет —  не диагноз. Предиабетом называют пограничное состояние организма, при котором уровень сахара крови превышает норму, но еще не достигает значений, необходимых для подтверждения сахарного диабета. Если у человека сахар крови натощак (или через 2 часа после проведения специального теста с нагрузкой глюкозой) ниже, чем у больных сахарным диабетом, но уже выше, чем в норме – это предиабет. В медицинской практике используются другие, более корректные определения – «нарушение гликемии натощак», «нарушение толерантности к глюкозе».

  • Пероральный глюкозотолерантный тест (тест с нагрузкой глюкозой)

Суть теста – в приеме внутрь определенного количества раствора глюкозы и оценке уровня сахара крови до и через 2 часа после этого. Согласно общепринятым клиническим рекомендациям, данный тест проводится на фоне не менее чем 3-х дневного неограниченного питания и обычной физической активности. Если пациент за несколько дней до проведения теста будет есть меньше чем обычно, то результаты не будут объективными. Важно знать, что тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 часов (можно пить воду). В последний вечерний прием пищи необходимо включить 30-50 г углеводов. После забора крови натощак необходимо не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Согласно международным стандартам, данный тест предполагает исследование венозной плазмы. 

  • Причины развития предиабета

В большинстве случаев предиабет является предвестником сахарного диабета 2 типа. Причина развития этого состояния — снижение чувствительности клеток организма к инсулину, которое развивается на фоне избыточного питания. Более высокие риски предиабета имеют люди с избыточной массой тела, ведущие малоподвижный образ жизни, с возрастом вероятность развития предиабета возрастает. Значение также имеет генетическая предрасположенность. Диагноз «Гестационный сахарный диабет» также является маркером высокого риска предиабета.

  • Рассчитайте ваш риск сахарного диабета (Finnish Diabetes Risc Score)

Для подсчета выберите цифры слева от верных утверждений, а затем сложите все обведенные числа.

1) Ваш возраст:                 

0 — Менее 45 лет      

2 — 45-54 года

3 — 64 года     

4 — 65 лет и старше 

2) Рассчитайте ваш индекс массы тела (ИМТ) по формуле:

ИМТ= вес (кг) / рост*2 (в метрах).

Ваш ИМТ составил:

0 — Менее 25

1 — 25-30

3 — Более 30

3) Измерьте окружность туловища на уровне пупка:

МУЖЧИНЫ

ЖЕНЩИНЫ

0 — Менее 94 см

3 — 94-102 см

4 — Более 102 см

0 — Менее 80 см

3 — 80-88 см

4 — Более 88 см

4) Имеется ли у вас ежедневно не менее 30 минут физической активности, включая Вашу обычную активность на работе и на отдыхе (физический труд, ходьба, бег, физические упражнения, танцы и др.)?

0 — Да

2 — Нет

5) Как часто вы едите фрукты, овощи или ягоды?

0 — Каждый день

1 — Не каждый день

6) Назначен ли вам (был ли назначен ранее) регулярный прием лекарств, снижающих артериальное давление?

0 — Нет

2 – Да

7) Обнаруживался ли у вас когда-либо ранее повышенный уровень сахара в крови (на диспансеризации, во время какого-либо заболевания, при беременности)?

0 — Нет

5 — Да

8) Болеет ли кто-либо из ваших родственников сахарным диабетом (1-го или 2-го типа)?

0 – Нет

3 – Да, кто-либо из перечисленных: дедушка/бабушка, тетя/дядя, двоюродный брат/двоюродная сестра

5 — Да, кто-либо из перечисленных: мать/отец, брат, сестра или Ваш ребенок

Подсчитайте сумму обведенных цифр. Она отражает риск возникновения диабета у вас в ближайшие 10 лет.

Менее 7: Риск низкий (примерно 1 из 100 таких людей заболеет диабетом).

7-11: Риск несколько повышен (примерно 1 из 25 таких людей заболеет диабетом).

12-14: Умеренный риск (примерно 1 из 6 таких людей заболеет диабетом).

15-20: Высокий риск (примерно 1 из 3 таких людей заболеет диабетом).

Более 20: Очень высокий риск (примерно каждый второй заболеет диабетом).

Если ваш риск высокий или очень высокий, или вы стали замечать симптомы сахарного диабета: повышенную жажду, сухость во рту, увеличение количества мочи (в том числе, более частые походы в туалет в дороге или по ночам), кожный зуд, снижение зрения, гнойничковые высыпания на коже, плохое заживление мелких ранок и царапин – обратитесь к врачу (терапевту или эндокринологу) и пройдите анализ уровня сахара (глюкозы) крови натощак.

Примерно у половины пациентов с сахарным диабетом повышенный уровень сахара не проявляется никакими симптомами. Поэтому Всемирная организация здравоохранения рекомендует определять уровень сахара натощак всем людям старше 45 лет каждые 3 года, а при наличии факторов риска (избыток веса, наличие диабета у близких родственников) – проводить этот анализ каждые 1-2 года начиная с возраста 40 лет.

  • Чем опасен предиабет

Пограничные значения сахара крови свидетельствуют об очень высоком риске развития сахарного диабета в ближайшем будущем. Однако известно, что уже на момент выявления предиабета могут развиваться повреждения тканей почек, глаз, сердца, сосудов, нервных волокон, характерные для сахарного диабета. Некоторые эксперты считают такое состояние начальной стадией сахарного диабета, но это мнение не общепринятое и требует дополнительных исследований.

  • Есть ли возможность нормализовать уровень сахара крови и снизить вероятность развития сахарного диабета 2 типа у людей с предиабетом?

Сбалансированное питание и регулярная физическая активность помогают снизить риск развития сахарного диабета 2 типа. «Легко сказать!» — часто парируют наши пациенты. Конечно, для того, чтобы питание стало рациональным и сбалансированным, а физическая активность постепенно стала неотъемлемой частью жизни, необходимо приложить усилия. Медикаментозное лечение также играет большую роль. Современные фармакологические препараты помогают пациенту комфортно и безопасно похудеть, снижают вероятность развития сахарного диабета 2 типа.

  • Может ли предиабет развиваться у детей?

Предиабет в последнее десятилетие все чаще встречается у детей. Причиной тому является избыточная масса тела. Полные дети имеют высокие риски развития сахарного диабета 2 типа. Пограничные значения сахара крови у детей могут быть и предвестниками развития сахарного диабета 1 типа, но такие ситуации встречаются редко (как правило, сахарный диабет 1 типа заявляет о себе практически сразу высоким уровнем сахара крови).

  • Как быть, если у человека с нормальной массой тела выявлены пограничные уровни сахара крови?

Прежде всего необходимо обратиться к эндокринологу. У людей с нормальной массой тела пограничные уровни сахара крови могут предшествовать развитию сахарного диабета 1 типа и диабета типа LADA (Late-onset Autoimmune Diabetes of Adults).

  • Лечение предиабета в Ильинской больнице

Наши специалисты разработают для вас индивидуальный рацион питания из доступных вам продуктов.

Опытные клинические психологи помогут вам справиться с эмоциями и поддержать мотивацию для формирования здоровых привычек, при необходимости, назначат препараты для управления тягой к еде, а также помогут вам повысить самооценку и удовлетворенность внешним видом.

Наши эндокринологи, при необходимости, назначат вам эффективное фармакологическое лечение ожирения, которое поможет комфортно и безопасно снизить вес.

Специалисты в области лечебной физкультуры и реабилитации подберут оптимальные комплексы упражнений, с учетом ваших индивидуальных особенностей (имеющихся заболеваний, рабочего графика, ваших желаний).

Что такое нарушение толерантности к глюкозе?

Что такое нарушение толерантности к глюкозе и у каких людей она чаще возникает?

Степан Дмитриевич, Калинковичи


Особенностью этого нарушения является то, что натощак у человека уровень глюкозы крови нормальный, но после приема пищи он повышается выше допустимых значений и сохраняется на высоком уровне более длительное время. Проверить это можно только с помощью специального глюкозотолерантного теста. Тест не совсем безобидный, к нему есть некоторые противопоказания, он требует специальной подготовки пациента, поэтому назначить и провести его может только врач (терапевт или эндокринолог).

Нарушение толерантности к глюкозе говорит о том, что у пациента существует высокий риск развития сахарного диабета. Проявление этой патологии может быть импульсным и постоянным. Изменение импульсной секреции инсулина возникает на фоне сниженной физической активности, диеты с низким (!) содержанием углеводов (у пожилых людей), при приеме некоторых лекарственных препаратов и проходит после коррекции влияющих на нее факторов. Постоянное снижение секреции инсулина связано в первую очередь с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету.

Отдельно необходимо сказать о людях, страдающих ожирением, — имеется прямая связь между повышенным содержанием жировой ткани в организме и уровнем глюкозы и инсулина в сыворотке крови. При ожирении основную роль играет восприимчивость клеток к инсулину, то есть инсулина вырабатывается достаточно или даже больше нормы, однако он не может участвовать в процессе усвоения глюкозы тканями. Складывается парадоксальная ситуация: уровень инсулина в крови повышен, но повышен и уровень глюкозы! Это состояние несет угрозу для клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, поскольку высокий уровень глюкозы токсичен для этих клеток и приводит к их гибели. А большое количество инсулина способствует образованию атеросклеротических бляшек и увеличивает артериальное давление и риск развития инфаркта миокарда.

Как правило, при нарушении толерантности к глюкозе у пациентов отсутствуют какие-либо специфические жалобы, характерные при диабете. Нет чувства жажды и сухости кожи, учащенного мочеиспускания. Первыми признаками могут быть симптомы поражения нервной системы: боли в ногах и их судороги, чувство онемения пальцев, снижение интеллектуальных способностей, тревожность, депрессия, нарушение сна. Поскольку клеткам организма не хватает питания, появляются повышенная утомляемость, слабость, снижается уровень иммунитета.

Лечение нарушения толерантности к глюкозе по сути сводится к здоровому образу жизни и, как правило, не требует приема медикаментов. Прежде всего это нормализация веса и его постоянный контроль, сбалансированная диета с ограничением легкоусвояемых углеводов (картофель, хлебобулочные и другие мучные изделия, конфеты, прочие сладости) и жиров (особенно жирные сорта мяса, сало, колбасы, сливочное масло). Стоит разнообразить свой стол овощами с большим содержанием клетчатки, бобовыми. Принимать пищу нужно не менее 5 раз в день небольшими порциями. Необходимо увеличить физическую активность — прогулки, пробежки, занятия спортом на свежем воздухе должны стать ежедневными. Мышечная нагрузка способствует правильной работе инсулина.

Кстати, даже у совершенно здорового человека уровень глюкозы крови натощак каждые десять лет увеличивается на 0,06 миллимоль/литр. В соответствии с исследованиями американских эндокринологов почти 10% пожилых и старых людей в мире имеют ту или иную степень нарушения толерантности к глюкозе.

Юрий Кузьменков, врач РНПЦ “Кардиология”  

Сфера интересов доктора — терапия, кардиология, эндокринология. Ждем ваших вопросов, друзья!

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Диагностика и лечение глаукомы нормального напряжения

Авторы: Джошуа Д. Стейн, доктор медицины, магистр медицины и Пратап Чалла, доктор медицины
Под редакцией Ингрид У. Скотт, доктор медицины, магистр здравоохранения, и Шарон Фекрат, доктор медицины

Эта статья опубликована в феврале 2007 г. и может содержать устаревшие материалы.

Глаукома с нормальным давлением (NTG) — это форма открытоугольной глаукомы, характеризующаяся глаукомной оптической невропатией у пациентов с показателями ВГД ниже 21 мм рт.Хотя когда-то считалось, что NTG редко встречается, исследование Beaver Dam Eye Study показало, что почти треть пациентов с глаукомой могут быть классифицированы как имеющие NTG. 1 Другие исследования показали, что две трети японских пациентов с глаукомой имеют NTG. 2

Этиология NTG неясна. Факторы, способствующие этому, могут включать вазоспастические явления, гипоперфузию, ночную гипотензию, гиперкоагуляцию и повышенную вязкость крови, а также генетические факторы. NTG также был связан с мигренью, феноменом Рейно, диффузной церебральной ишемией и различными аутоиммунными заболеваниями.

Отличие NTG от первичной открытоугольной глаукомы

Пациенты с НТГ или первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) обнаруживают открытые углы при гониоскопии, купирование головки зрительного нерва и потерю поля зрения. Однако у NTG есть несколько отличительных черт. Как следует из названия, пациенты с НТГ имеют более высокую предрасположенность к повреждению зрительного нерва при относительно низких уровнях ВГД. Дефекты поля зрения обычно проявляются глубже, круче и ближе к фиксации у пациентов с НТГ, чем у пациентов с ПОУГ.Кроме того, величина потери поля зрения в NTG, как правило, больше, чем можно было бы ожидать на основании только внешнего вида зрительного нерва. Как и при других формах глаукомы, пациенты с НТГ с асимметричными показаниями ВГД демонстрируют большее повреждение поля зрения в глазу с более высоким ВГД. При офтальмоскопии пациенты с НТГ имеют тенденцию иметь более локализованные дефекты слоя нервных волокон сетчатки и повышенную склонность к кровоизлияниям в диск зрительного нерва по сравнению с пациентами с ПОУГ.

Значение дисковых кровотечений у пациентов с NTG

Несколько исследований обнаружили связь между наличием дисковых кровоизлияний и NTG.Наличие диска или кровотечения Дранса, хотя и нечасто, может быть тревожным признаком того, что глаукома пациента плохо контролируется и что пациент, скорее всего, испытает прогрессирование потери полей зрения в течение следующих 17-20 месяцев. 3 В исследовании пациентов с НТГ, Раскер и его коллеги наблюдали увеличение поля зрения на 8,2 процента в год среди пациентов с дисковыми кровоизлияниями по сравнению с 3,6 процента в год среди пациентов без дисковых кровоизлияний. 4 Другие исследователи отметили, что наличие дискового кровотечения не только означает риск повреждения пораженного глаза, но также может прогнозировать повреждение контралатерального глаза. 5

Оценка наличия кровоизлияния в диск должна быть частью обычного офтальмологического обследования, а при обнаружении кровоизлияния следует выполнить фотографирование головки зрительного нерва для документирования.

Дифференциальная диагностика

NTG — это диагноз исключения, и при дифференциальном диагнозе необходимо учитывать другие глазные или системные нарушения.

Другие виды глаукомы. Присутствуют различные формы глаукомы с периодически повышенным ВГД, имитирующим НТГ.Выгоревшая открытоугольная глаукома, состояние, характеризующееся глаукоматозным повреждением, возникшее в результате многолетнего повышенного ВГД, которое с тех пор нормализовалось, может имитировать NTG. Другие формы глаукомы, имитирующие НТГ, включают ПОУГ с суточными колебаниями ВГД, интермиттирующую закрытоугольную глаукому и вторичную открытоугольную глаукому, такую ​​как пигментная глаукома, когда упражнения или другие действия приводят к скачкам ВГД, которые не проявляются при обычном офтальмологическом обследовании.

Тонкая центральная роговица. Кроме того, пациенты с ПОУГ с тонкой центральной роговицей, в том числе перенесшие рефракционную операцию, могут иметь ложно низкие значения ВГД, имитирующие НТГ.

Другие болезни зрительного нерва. Заболевания зрительного нерва, не вызванные повышением ВГД, включая ишемическую оптическую невропатию, наследственную оптическую невропатию Лебера, друзы зрительного нерва, зрительные ямки и компрессионные поражения зрительного нерва, также следует учитывать при дифференциальной диагностике.

Системные расстройства. Необходимо исключить, например, сифилис, туберкулез, саркоидоз и рассеянный склероз, поскольку они вызывают невропатию зрительного нерва, которая может имитировать глаукому.

Системные препараты. Лекарства, такие как этамбутол и изониазид, могут повредить зрительный нерв и вызвать оптическую невропатию у пациента с нормальным ВГД.

Поскольку NTG является двусторонним заболеванием, пациенты с односторонней оптической нейропатией должны быть обследованы на предмет наличия других состояний, затрагивающих только один глаз.

Обследование

Обследование для определения наличия у пациента НТГ должно проводиться с тщательным сбором анамнеза.В частности, врач должен узнать, есть ли у пациента какие-либо системные заболевания, связанные с NTG, оценить типы лекарств, которые принимает пациент, и определить, есть ли в семейном анамнезе глаукома или NTG, положительный ли анамнез пациента на глазную травму. или хирургическое вмешательство, или есть ли у пациента симптомы, указывающие на повышенное ВГД из-за закрытия угла.

Чтобы исключить другие состояния, врач должен выполнить полное офтальмологическое обследование, которое должно включать BCVA, цветовое зрение, осмотр зрачков, тонометрию, пахиметрию, гониоскопию, стандартизированную автоматическую периметрию и детальную оценку слоя зрительного нерва и нервных волокон.Суточная кривая ВГД должна быть получена, чтобы подтвердить, что у пациента не развиваются скачки ВГД в другое время дня, которые приводят к глаукомной оптической невропатии.

Дополнительные тесты для исключения других состояний, имитирующих NTG, включают аускультацию и пальпацию сонных артерий, экзофтальмометрию, 24-часовой мониторинг артериального давления и лабораторные исследования на инфекционные или воспалительные состояния, которые могут вызвать оптическую невропатию.

Может потребоваться нейровизуализация и консультация нейроофтальмолога, особенно если периметрия предполагает, что повреждение находится дальше кзади по зрительному пути; если зрительный нерв проявляет большую бледность, чем купирование; или если пациент моложе 65 лет и демонстрирует быстрое прогрессирование повреждения зрительного нерва или заметную асимметрию повреждения между двумя зрительными нервами.

Фотография головки зрительного нерва важна для документирования состояния зрительного нерва на исходном уровне и для будущих сравнений. Последовательное тестирование поля зрения и визуализация слоя зрительного нерва и нервных волокон сетчатки полезны для выявления прогрессирования с течением времени.

Лечение

Важно выявлять и лечить любые основные медицинские состояния, связанные с НТГ, такие как анемии, аритмии, гипотиреоз, аутоиммунные заболевания и мигренозные головные боли. Совместное исследование глаукомы с нормальным напряжением продемонстрировало, что снижение ВГД на 30 процентов может предотвратить прогрессирование потери поля зрения у половины пациентов с задокументированным прогрессированием или угрозой фиксации. 6

Фармакологическое лечение. Местные агенты, которые можно использовать для снижения ВГД, включают аналоги простагландинов, альфа-агонисты 2 , ингибиторы карбоангидразы и миотики. Бета-адреноблокаторы также могут использоваться для снижения ВГД; однако есть некоторые разногласия по поводу того, снижают ли они перфузию и следует ли использовать их в качестве препаратов первой линии. Некоторые исследования предполагают, что агонисты альфа 2 , такие как бримонидин, могут иметь дополнительные нейропротекторные эффекты на зрительный нерв, но на сегодняшний день нет убедительных доказательств.Блокаторы кальциевых каналов могут быть полезны в качестве дополнительного лечения, и в настоящее время проводятся исследования для оценки эффективности мемантина у пациентов с НТГ.

Хирургическое лечение. Если лекарства неэффективны или если пациенты не соблюдают рекомендуемый режим лечения, другим вариантом является лазерная трабекулопластика. Пациентам, у которых прогрессирование продолжается, несмотря на максимально переносимую медикаментозную терапию, может потребоваться операция по фильтрации.

Целевым ВГД для пациентов с НТГ является ВГД, при котором не наблюдается дальнейшего структурного или функционального прогрессирования заболевания.NTG может быть сложной задачей для диагностики и лечения; однако при эффективном контроле ВГД прогрессирование потери поля зрения может быть сведено к минимуму.

___________________________

1 Klein, B.E. et al. Офтальмология 1992; 99 (10): 1499–1504.

2 Shiose, Y. et al. Jpn J Ophthalmol 1991; 35 (2): 133–155.

3 Ishida, K. et al. Am J Ophthalmol 2000; 127 (6): 707–714.

4 Arch Ophthalmol 1997; 115 (10): 1257–1262.

5 Jonas, J. B. et al. Офтальмология 2002; 109 (11): 2078–2083.

6 Am J Ophthalmol 1998; 126 (4): 498–505.

___________________________

Доктор Штайн — научный сотрудник по глаукоме, а доктор Чалла — доцент офтальмологии. Оба учатся в Университете Дьюка.

Глаукома нормального напряжения | Фонд исследований глаукомы

Также называемая глаукомой низкого давления или глаукомы нормального давления, при глаукоме нормального давления повреждается зрительный нерв, даже если давление в глазу не очень высокое.

Врачи не знают, почему у некоторых людей повреждаются зрительные нервы, даже если у них почти нормальный уровень давления.

К группе повышенного риска развития этой формы глаукомы относятся:

  • человек с семейным анамнезом глаукомы нормального давления
  • человек японского происхождения
  • человека с системными заболеваниями сердца в анамнезе, такими как нарушение сердечного ритма.

Чем отличается глаукома нормального давления?

Глаукома — это группа глазных болезней, которые обычно имеют общие черты, такие как высокое глазное давление, повреждение зрительного нерва и постепенная потеря зрения.Большинство видов глаукомы связаны с повышенным глазным давлением.

Глаукома нормального давления (NTG), также известная как глаукома низкого давления или нормального давления, представляет собой форму глаукомы, при которой происходит повреждение зрительного нерва без превышения глазного давления над нормальным диапазоном. Как правило, «нормальный» диапазон давления составляет 12-22 мм рт.

Что вызывает глаукому нормального давления?

Причины NTG пока неизвестны. По какой-то причине зрительный нерв подвержен повреждению даже при нормальном глазном давлении.Исследователи продолжают изучать, почему некоторые зрительные нервы повреждаются при таком относительно низком уровне глазного давления.

Как диагностируется глаукома нормального давления?

NTG диагностируется путем осмотра зрительного нерва на наличие признаков повреждения. Это можно сделать одним из двух способов.

Во время одной процедуры инструмент, называемый офтальмоскопом, проводится близко к глазу. В затемненной комнате свет офтальмоскопа позволяет врачу смотреть сквозь зрачок и исследовать форму и цвет зрительного нерва.Нерв, имеющий форму чашечки или не имеющий здорового розового цвета, является поводом для беспокойства.

Вторая процедура — проверка поля зрения. Этот тест создает карту полного поля зрения пациента. С помощью этого теста врач может проверить любые области потери зрения, которые могут быть вызваны повреждением зрительного нерва. Это могло бы выглядеть как небольшие изменения в зрении человека, происходящие от центра до края поля зрения. Эти изменения не обязательно заметны пациенту.

Как лечится глаукома с нормальным давлением?

Поскольку очень мало известно о том, почему нормальное глазное давление повреждает некоторые глаза, большинство врачей лечат глаукому с нормальным напряжением, снижая глазное давление как можно ниже с помощью лекарств, лазерного лечения и традиционной хирургии.

Выражаем благодарность Дугласу Р. Андерсону, доктору медицины , профессору офтальмологии Глазного института Баскома Палмера Медицинской школы Университета Майами, Майами, Флорида, за вклад в эту статью.

Глаукома нормального давления: проверка диагностических навыков

Лечение, снижающее ВГД, может не предотвратить прогрессирование поля зрения и повреждения диска.

Эту статью рецензировал Джеймс Цай, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования

Глаукома нормального давления (NTG) — распространенное явление: в США на нее приходится примерно треть случаев глаукомы, а также в Японии и Китае. соответственно, от 80% до 90% и от 70% до 85% всех случаев.

ВГД является единственным поддающимся лечению фактором, связанным с глаукомой, но при НТГ лечение, снижающее ВГД, не всегда может предотвратить прогрессирование поля зрения (ФЖ) и повреждение диска.

Связано: Стент обеспечивает стабильность ВГД более чем через три года после операции

«Факторы, отличные от ВГД, могут быть ответственны за прогрессирующее купирование диска и потерю ФЖ при нормальном давлении в глазах; генетические и другие факторы также играют роль », — по словам Джеймса Цая, доктора медицины, магистра делового администрирования, президента Нью-Йоркской больницы глаз и ушей на горе Синай, а также профессора Делафилд-Роджерса и заведующего кафедрой офтальмологии Медицинской школы Икана. на горе Синай, Нью-Йорк.

По данным Американской академии офтальмологии, NTG представляет собой подгруппу первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ), которая имеет очень характерные признаки диска зрительного нерва, слоя нервных волокон и признаков VF, соответствующих глаукоме: начало у взрослых.

Цай рассказал и добавил, что в отдельных случаях ВГД может колебаться немного выше 21 мм рт. Он процитировал исследование 1 , которое предположило, что NTG может иметь другой порог гибели ганглиозных клеток сетчатки при определенном ВГД по сравнению с POAG. Кроме того, в популяционном исследовании в США Beaver Dam Eye Study 2 сообщалось, что примерно у одной трети пациентов с диагнозом глаукома был NTG.

Следует отметить, что НТГ может быть связан с более старым возрастом пациентов по сравнению с пациентами с ПОУГ. Вдобавок, у большего числа женщин, по сравнению с мужчинами, развивается NTG, а в случаях с асимметричным заболеванием глаз с более высоким ВГД, как правило, имеет большее повреждение.

Связанные: генетические варианты, связанные с началом, прогрессированием ПОУГ

Возраст, семейная глаукома в анамнезе, миопия, атрофия перипапиллярного диска, сосудистые заболевания, вазоспазм, мигрень и ночная гипотензия также являются факторами риска для NTG.

Следует отметить, что внешний вид дисков зрительного нерва у китайских мужчин молодого и среднего возраста с высокой миопией напоминает NTG, но разница у этих пациентов заключается в том, что повреждение VF прогрессирует иначе, чем при ПОУГ. 3

«Есть и другие имитаторы NTG, о которых следует помнить», — сказал Цай. К ним относятся неглаукомные аномалии зрительного нерва (например, колобома / ямка зрительного нерва), сосудистые этиологические заболевания (например, височный артериит), неврологические заболевания (например, опухоль гипофиза) и тонометрические ошибки (например, тонкая центральная толщина роговицы).

При изучении истории болезни пациентов, у которых может быть НТГ, он указал, что во многих случаях они сообщают о феномене Рейно, мигрени, коагулопатии и аутоиммунных заболеваниях. Считается, что у некоторых пациентов есть сывороточные аутоантитела и, возможно, некоторые изменения субпопуляции Т-лимфоцитов у некоторых пациентов с НТГ. 4

Диски зрительного нерва у пациентов с НТГ часто имеют тонкие края диска с соответствующими дисковыми кровоизлияниями. Цай предупредил, что эти дисковые кровоизлияния могут быть очень незаметными и их трудно обнаружить.

Он упомянул, что в совместном исследовании глаукомы нормального напряжения наличие дисковых кровоизлияний сильно коррелировало с прогрессированием NTG. 5 Остается спорным вопрос о том, являются ли кровоизлияния в диск причиной и / или следствием НТГ.

Связано: Фармакологическое лечение — вариант открытоугольной глаукомы

В некоторых ранних исследованиях сообщалось о наличии дисковых кровоизлияний в глазах, которые считались здоровыми, но в которых впоследствии увеличилось ВГД, отметил Цай, добавив, что это наблюдение было подтверждено позже Исследованием лечения глазной гипертензии.

Поскольку NTG бывает трудно приколоть, Цай обращает особое внимание на жалобы пациентов, такие как трудности с чтением, игрой в гольф или теннис. Он объяснил, что врачи прежде всего исключают скрытую глазную гипертензию.

«Подтвердите глаукомное купирование», — сказал он. «Глаукоматозная ФЖ должна соответствовать типу потери слоя нервных волокон сетчатки, наблюдаемой при обследовании диска зрительного нерва / перипапиллярного обследования. Тогда следует исключить и обширный дифференциальный диагноз.

Связано: Жемчуг для проведения ГАТТ при открытоугольной глаукоме

NTG — это диагноз исключения, и Цай предупредил, что список исключений длинный. Чтобы исключить необнаруженный OAG, Цай посоветовал измерять ВГД чаще и в течение дня. Другие расстройства, на которые следует обратить внимание, — это периодическое повышение ВГД, закрытие угла и глаукома, вызванная кортикостероидами. Он также предложил врачам рассмотреть возможность глаукоматоциклитического криза.

Выгоревшая пигментная глаукома — еще один компонент дифференциальной диагностики.При этом заболевании у пациентов наблюдается повышенное ВГД, которое не обнаруживается в возрасте от 20 до 30 лет; позже ВГД снижается до нормального диапазона (по мере ослабления обратного зрачкового блока их болезни), и у этих пациентов наблюдаются выраженные дисковые чашечки и дефекты ФЖ, в то время как нелеченое ВГД измеряется в пределах нормы, пояснил Цай. Он подчеркнул, что важно исключить неглаукоматоз зрительного нерва.

Диагнозы, которые являются более опасными и которые более важно исключить, имеют неврологический характер, такие как менингиома, аденома гипофиза, синдром пустого турецкого седла, атрофия зрительного нерва Лебера и сифилис.

Вдобавок к этому существует вероятность того, что у пациента есть тонометрическая ошибка, тонкая роговица или только что прошел LASIK. Цай подчеркнул важность оценки роговицы из-за ее влияния на правильную постановку диагноза НТГ.

Связано: Оценка прямого угла: Хирурги возвращаются к основам

Еще одно соображение при постановке диагноза — отличить компрессионные поражения от NTG. Он процитировал исследование Гринфилда и др., В котором авторы оценили 52 глаза 29 пациентов с глаукомой, ассоциированной с нормальным ВГД, и 44 глаза 28 контрольных пациентов с компрессионными поражениями.

Исследование показало, что более молодой возраст, более низкая острота зрения, вертикальные дефекты ФЖ и бледность нейроретинального края, вероятно, связаны с внутричерепным поражением. Другой отчет добавил к этому списку повышенного риска и предположил несоответствие между степенью купирования и размером дефекта.

Контрольный список, указывающий на NTG, включает возраст 50 лет и старше, зрение 20/40 или выше, семейный анамнез глаукомы, отсутствие афферентного зрачкового дефекта, нормальное цветовое зрение, симметрию купирования диска зрительного нерва, горизонтальный дефект поля зрения, купирование выше бледности , и наличие дискового кровотечения, перечислил Цай.

Острота зрения ниже 20/40 вызывает беспокойство, но не всегда является положительным индикатором НТГ или поражения центральной нервной системы. Напротив, более молодой возраст, дефект афферентного зрачка, ненормальное цветовое зрение, вертикальный дефект и резко очерченные области бледности больше, чем области купирования, — все это указывает на внутричерепное поражение.

Подробнее: Линда Чартерс

Джеймс Цай, доктор медицины, магистр делового администрирования
E: [email protected]
Доктор Цай имеет финансовый интерес к проблеме глаукомы и является консультантом Eyenovia , ReNetX Bio и Smartlens.

Референц:

Брубейкер РФ. Отсроченная функциональная потеря при глаукоме. LII Мемориальная лекция Эдварда Джексона. Am J Ophthalmol. 1996; 121: 473-483.

Klein R, Sponsel WE. Распространенность глаукомы. Исследование глаза бобровой плотины. Офтальмология. 1992 Октябрь; 99 (10): 1499-504.

Доши А., Кридл О.К., Ломбарди Л., Сакамото Д.К., Сингх К. и др. Непрогрессивное глаукомное купирование и аномалии поля зрения у молодых китайских мужчин. Офтальмология. 2007; (3): 472-479.DOI: https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2006.07.036

Seigel GM, Wax MB. Аутоантитела к белкам малого теплового шока при глаукоме. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 1998 Nov; 39 (12): 2277-87.

Совместная группа по изучению глаукомы нормального напряжения. Сравнение прогрессирования глаукомы у нелеченных пациентов с глаукомой нормального давления и пациентов с терапевтически сниженным внутриглазным давлением. A м J Ophthalmol. 1998; 126: 487-497.

Глаукома нормального напряжения (экспертная статья) | BrightFocus Foundation

Глаукома с нормальным давлением (NTG) очень похожа на первичную открытоугольную глаукому, за исключением того, что повреждение зрительного нерва происходит, даже если глазное давление не повышено.Узнайте о симптомах, диагностике и лечении НТГ.

Среди экспертов до сих пор ведутся споры о том, действительно ли NTG является отдельным заболеванием, отличным от первичной открытоугольной глаукомы. Существовали альтернативные названия для NTG, включая «глаукома низкого давления» или «глаукома нормального давления». Для целей этой статьи мы продолжим использовать «глаукому нормального давления» или NTG.

Как диагностируется глаукома с нормальным напряжением?

Как и при первичной открытоугольной глаукоме, NTG диагностируется путем наблюдения характерных изменений зрительного нерва и / или поля зрения, которые соответствуют глаукоме.Однако одной из отличительных черт является отсутствие повышенного давления в глазах, превышающего 21 миллиметр ртутного столба (мм рт. Ст.). Почему 21 мм рт. Оценка распределения глазного давления в различных популяциях демонстрирует, что статистически подавляющее большинство пациентов будет иметь глазное давление менее 21 мм рт. Отчасти это затрудняет диагностику НТГ, потому что возможно, что, хотя глазное давление может быть меньше 21 мм рт. Ст. Во время измерения, оно может быть более повышенным в другое время дня.Также важно отметить, что 21 мм рт. Ст. Не является «волшебным» числом и что глаукома может вызвать повреждение при более низком давлении в глазах.

Однако есть также некоторые особенности, которые могут помочь офтальмологу диагностировать NTG. Многие пациенты с НТГ могут иметь признаки или симптомы нарушения в сосудистой системе (кровеносных сосудах), такие как мигрень, холодные руки и ноги или низкое кровяное давление. Кроме того, пациенты с НТГ имеют большую тенденцию к кровоизлияниям в зрительный нерв в мелких кровеносных сосудах, которые находятся на зрительном нерве или рядом с ним.Когда ваш глазной врач наблюдает за этим, он будет предупреждать его или ее о необходимости начать или продвигать ваше лечение, поскольку это может быть признаком обострения болезни.

Другой отличительной особенностью NTG является то, что иногда изменения поля зрения, которые наблюдаются при формальном тестировании, ближе к центральной области зрения, чем обычно наблюдается при первичной открытоугольной глаукоме. Когда это происходит, большинство офтальмологов назначают более агрессивное лечение. С другой стороны, если ваше заболевание протекает в легкой форме и поля зрения очень мало или совсем не изменяются, ваш глазной врач может выбрать «наблюдать и ждать», внимательно наблюдая за вашим зрительным нервом и полем зрения во время последующих посещений, прежде чем начинать какое-либо лечение. .НТГ обычно прогрессирует медленно, поэтому хорошая новость заключается в том, что есть время внести коррективы в свое лечение. Тем не менее, по-прежнему важно регулярно посещать глазного врача, даже если лечение не начато.

Какие медицинские тесты требуются?

В большинстве случаев характерный внешний вид зрительного нерва указывает окулисту на правильный диагноз, но иногда картина выглядит более запутанной. В этих более необычных случаях ваш глазной врач может выбрать проведение томографии головного мозга, чтобы убедиться, что нет другой причины появления зрительных нервов.В противном случае ваш глазной врач получит те же тесты, что и при первичной открытоугольной глаукоме. В дополнение к всестороннему обследованию глаз вам обычно проводят визуализацию зрительного нерва для количественных измерений зрительного нерва, а также формальное тестирование поля зрения для проверки периферического поля зрения.

Какие варианты лечения?

Это лечение NTG аналогично лечению первичной открытоугольной глаукомы — единственное доказанное лечение — снижение глазного давления.Несколькими десятилетиями ранее было неясно, является ли снижение глазного давления эффективным методом лечения заболевания, при котором глазное давление уже было «нормальным», но хорошо разработанное совместное исследование глаукомы с нормальным напряжением доказало, что снижение глазного давления у пациентов с NTG замедлил прогрессирование болезни. Действительно, это исследование показало, что снижение глазного давления на 30 процентов может предотвратить потерю поля зрения у половины пациентов, у которых было показано ухудшение или изменение поля зрения, которое было близко к влиянию на центральное зрение.

Какие глазные препараты лучше всего подходят для лечения НТГ? Опять же, лечение аналогично первичной открытоугольной глаукоме, поэтому многие офтальмологи предпочли бы начать лечение аналогом простагландина, например латанопростом. Однако, поскольку бримонидин (торговое название Alphagan), как было показано, оказывает защитное действие на зрительный нерв (нейрозащитное действие) на животных моделях и исследованиях на людях, многие глазные врачи также предпочтут использовать бримонидин. В случае неэффективности приема лекарств глазной врач может также рассмотреть возможность лечения лазером или хирургических вмешательств, таких как трабекулэктомия, для достижения очень низкого глазного давления.

Пациенты часто спрашивают, есть ли другие изменения в образе жизни, которые могут помочь замедлить прогрессирование НТГ. Конечно, одна проблема, о которой следует знать, — это чрезмерное лечение высокого кровяного давления. Поскольку мы подозреваем, что кровоток к зрительному нерву может играть большую роль в NTG, мы хотим оптимизировать этот кровоток. Конечно, контроль высокого кровяного давления важен для снижения риска сердечных заболеваний и инсульта, поэтому обязательно поговорите со своим офтальмологом и лечащим врачом о том, следует ли вносить коррективы в свои лекарства от кровяного давления.Наконец, многие пациенты с НТГ на самом деле сообщают, что их артериальное давление «нормальное» или «низкое». В некоторых случаях может быть полезно рассмотреть возможность вмешательства с низким уровнем риска для повышения артериального давления, например отказ от употребления соли и обезвоживания.

Резюме

Таким образом, глаукома NTG может быть трудно поддающимся лечению заболеванием, поскольку возможности ограничиваются снижением глазного давления. Предпринимаются значительные усилия по исследованию методов лечения, которые защищают зрительный нерв или влияют на глазной кровоток.Ваш глазной врач может спросить вас о вашем кровяном давлении, чтобы убедиться, что вы не подвергаетесь чрезмерному лечению от повышенного кровяного давления, поскольку очень низкое кровяное давление может привести к недостаточному притоку крови к зрительным нервам. Хорошая новость заключается в том, что у многих пациентов с НТГ есть легкое или умеренное заболевание, которое прогрессирует очень медленно и может не влиять на зрение или качество жизни человека.

Ресурсы:

Этот контент последний раз обновлялся: 23 апреля 2018 г.

Глаукома нормального напряжения — оптометристы.org

Что такое глаукома нормального напряжения (НТГ)?

Глаукома — это название группы глазных заболеваний, которые возникают в результате:

Существует четыре основных типа глаукомы, поражающей взрослых: первичная открытоугольная глаукома, первичная закрытоугольная глаукома, глаукома нормального напряжения и вторичная глаукома.

Каждый тип глаукомы вызывает потерю зрения в результате повреждения зрительного нерва. В большинстве случаев это происходит из-за проблемы с дренажом в переднем углу глаза, которая не позволяет водянистой влаге (глазной жидкости) эффективно вытекать из глаза.

Накопление жидкости в глазу вызывает повышенное внутриглазное давление (внутриглазное давление, ВГД), которое давит на зрительный нерв и, следовательно, со временем вызывает его повреждение. Любое повреждение зрительного нерва приведет к частичной или полной необратимой потере зрения.

Глаукома с нормальным напряжением (NTG) — это форма открытоугольной глаукомы, которая возникает в результате повреждения зрительного нерва, даже когда внутриглазное давление находится в пределах нормы (12-22 мм рт. Ст.).

Глаукома нормального давления, также называемая глаукомой нормального давления, составляет примерно 30-40% всех случаев глаукомы.

Глаукома с нормальным натяжением возникает постепенно с течением времени с постоянным уровнем ВГД ниже 21 мм рт. Ст., Вызывая «купирование» головки зрительного нерва, истончение волоконного слоя нерва сетчатки и функциональную потерю зрения.

«Безмолвный похититель зрения»

Глаукома с нормальным напряжением, являющаяся формой открытоугольной глаукомы, часто упоминается как «тихий похититель зрения», потому что к моменту обнаружения болезни уже происходит значительное необратимое повреждение зрительного нерва, что приводит к необратимым последствиям. потеря зрения.

Подобно открытоугольной глаукоме, NTG обычно не проявляется какими-либо симптомами на ранних стадиях. Со временем, по мере того как зрительный нерв становится более поврежденным, ухудшается ваше периферическое зрение, и вы можете заметить слепые пятна или неспособность видеть что-то краем глаза.

По мере того, как болезнь прогрессирует, она будет продолжать повреждать больше нервных волокон зрительного нерва и, если ее не контролировать, может привести к туннельному зрению — состоянию, при котором вы можете видеть только прямо перед собой, как будто вы смотрите через бумажную трубку.

В конце концов, если вы неконтролируете, ваше центральное зрение также будет затронуто, что приведет к полной потере зрения.

Симптомы NTG могут включать:

  • Снижение зрения
  • Потеря периферического зрения
  • Выпуклая или опухшая роговица
  • Расширение зрачков, не меняющееся при регулировке освещения
  • Покраснение белого (склеры) глаза
  • Тошнота

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов , обратитесь к ближайшему окулисту .

СМОТРИТЕ СВЯЗАННО: Что такое закрытоугольная глаукома?

Кто подвержен риску NTG?

Причина глаукомы нормального напряжения еще не открыта, ученые продолжают искать ответы.

Однако определенные факторы были связаны с более высоким риском NTG:

  • Семейная история NTG
  • Азиатского происхождения
  • Системные заболевания сердца в анамнезе, например нарушения сердечного ритма

Как диагностируется NTG?

Глаукома с нормальным напряжением диагностируется при всестороннем осмотре глаз.Ваш глазной врач проверит состояние вашего зрительного нерва на предмет признаков повреждения, используя следующие тесты:

Тонометр рассчитывает ваше ВГД на основе реакции вашего глаза на дуновение воздуха.

Тонометр или tonopen — это инструмент, используемый для другого измерения вашего ВГД. Во время этого теста ваши глаза будут онемевшими, чтобы врач мог осторожно прикоснуться к поверхности вашего глаза тонометром или открытием.

Сканирование оптической когерентной томографии (ОКТ) — это неинвазивный диагностический инструмент, который использует лазер для получения цветных изображений поперечного сечения сетчатки и зрительного нерва.

Тест поля зрения создает компьютеризированную карту вашего поля зрения и измеряет диапазон вашего периферического зрения. Ваш глазной врач будет использовать этот тест, чтобы проверить любые области потери зрения, которые могут быть вызваны повреждением зрительного нерва. Потеря периферического зрения, которая может быть даже незаметна для пациента, может быть первым признаком повреждения зрительного нерва.

Обследование диска зрительного нерва включает тщательную оценку поверхности зрительных нервов, чтобы проверить качество края или нейроретинального края и чашечки диска зрительного нерва.

Ваш глазной врач может исследовать диск зрительного нерва с помощью прямой офтальмоскопии, щелевой лампы, фотографии диска зрительного нерва или с помощью устройств цифровой визуализации.

Исследование переднего угла ( гониоскопия) позволяет тщательно оценить передний угол.

Это определяет, является ли угол открытым или закрытым, и может обнаружить наличие аномальных кровеносных сосудов, спаек или повреждений от предыдущей травмы глаза.

Во время этого теста специальная призма контактной линзы будет помещена на поверхность вашего глаза, чтобы обеспечить четкий обзор вашего переднего угла и дренажной системы.

Обратите внимание: Важно сообщить своему врачу о любых других общих проблемах со здоровьем, которые могут у вас возникнуть, а также о любых лекарствах, которые вы принимаете регулярно. Глаукома с нормальным давлением может возникать при проблемах с кровеносными сосудами, которые вызывают низкое кровяное давление, мигрень или холодные руки и ноги.

Как лечится НТГ?

Глаукома с нормальным напряжением обычно лечится так же, как и открытоугольная глаукома — снижением ВГД до даже более низкого уровня, чем обычно.Обычно это достигается с помощью глазных капель против глаукомы, лазерного лечения или хирургического вмешательства.

Капли глазные против глаукомы

В большинстве случаев NTG можно контролировать с помощью глазных капель.

Каждый тип глазных капель работает по-своему, чтобы эффективно контролировать ВГД.

Различные типы глазных капель против глаукомы:

  • Простагландины расслабляют мышцы глаз, обеспечивая лучший отток жидкости, уменьшая нарастание ВГД.
  • Бета-блокаторы уменьшают количество продукции глазной жидкости и обычно назначаются в сочетании с простагландинами.
  • Альфа-адренергические агонисты снижают скорость выработки жидкости. Их можно назначать в сочетании с другими глазными каплями против глаукомы.
  • Ингибиторы карбоангидразы снижают скорость образования жидкости и обычно назначаются в сочетании с другими глазными каплями против глаукомы.
  • Адреналин снижает скорость производства жидкости, увеличивая ее отток из глаза.
  • Гиперосмотические агенты используются в экстренных случаях для пациентов с очень высоким ВГД, которое необходимо снизить непосредственно до того, как произойдет необратимое повреждение. Они снижают ВГД за счет уменьшения объема глазной жидкости.

Обратитесь к ближайшему к вам окулисту , чтобы узнать, какие глазные капли могут помочь при лечении NTG.

Лазерная хирургия

Некоторым пациентам с НТГ может быть рекомендована лазерная хирургия.Во время лазерной процедуры хирург создает различные возможности для увеличения оттока жидкости и снижения ВГД.

Селективная лазерная трабекулопластика (SLT) — это , наиболее часто выполняемая лазерная хирургия при открытоугольной глаукоме и NTG. Эта лазерная процедура стимулирует биохимические изменения, улучшающие отток жидкости из глаза.

Селективная лазерная трабекулопластика эффективно снижает ВГД на 20–30 процентов и оказалась столь же эффективной, как и глазные капли против глаукомы.Улучшение ВГД после лечения СЛТ было показано примерно у 80 процентов пациентов и может длиться от 3 до 5 лет. При необходимости эту лазерную операцию можно повторить.

Минимально инвазивная хирургия глаукомы (MIGS)

Минимально инвазивная хирургия глаукомы (MIGS) использует микроскопических инструментов и устройств во время хирургической процедуры, чтобы снизить риск хирургических осложнений.

Микротрабекулэктомия

Микротрабекулэктомия заключается в имплантации микроскопической трубки в глаз для обеспечения надлежащего оттока жидкости через передний угол.

iStent — это наиболее часто выполняемая процедура MIGS для лечения открытоугольной глаукомы легкой и средней степени тяжести и NTG.

Процедура iStent обычно сочетается с хирургией катаракты и улучшает уровень ВГД, создавая обходной канал через передний угол для улучшения оттока жидкости из глаза через его естественную дренажную систему.

Фильтрационная хирургия при глаукоме

Этот тип операции рекомендуется при глаукоме легкой и средней степени тяжести, если глазные капли и лазерная операция не помогли снизить уровень ВГД.

Во время этой процедуры удаляется небольшой кусок стенки глаза, чтобы создать новый путь для отвода жидкости, тем самым снижая уровень ВГД.

Когда обратиться к врачу

Глаукома с нормальным напряжением может вызвать необратимое повреждение зрительного нерва и привести к необратимой потере зрения.

ПОДРОБНЕЕ: Руководство по глазным заболеваниям

Запишитесь на офтальмологическое обследование у окулиста , чтобы выявить какие-либо признаки повреждения зрительного нерва, с до — нарушение вашего зрения.Если вы заметили какие-либо изменения в своем зрении, как можно скорее запишитесь на прием к окулисту.

Раннее обнаружение НТГ облегчит более раннее лечение, тем самым уменьшая потерю зрения и сохраняя зрение.

Управление NTG: стратегии успеха

Глаукома нормального давления имеет много общего с первичной открытоугольной глаукомой высокого давления, но есть некоторые различия, как с точки зрения диагностики, так и с точки зрения лечения, которые следует учитывать.Здесь я хотел бы предложить некоторые стратегии, которые помогут клиницистам вести таких пациентов, чтобы добиться максимального сохранения зрения.


Проведение диагностики

Диагностика глаукомы нормального давления по существу аналогична диагностике первичной открытоугольной глаукомы с повышенным внутриглазным давлением; разница в том, что клиницист не предупреждается о важности тщательного исследования зрительного нерва и угла передней камеры с помощью красного флажка повышенного ВГД.(К тому времени, когда пациент сообщает о симптомах, у него очень запущенное заболевание.) Стоит отметить, что любое конкретное давление, выбранное в качестве точки отсечки между повышенным и нормальным ВГД, является произвольным.


Учитывая отсутствие предупреждающего флажка о высоком давлении, существуют ли другие признаки, которые могли бы предупредить нас о наличии глаукомы? Хотя было несколько сообщений о потенциальной связи между глаукомой с нормальным давлением и такими проблемами, как апноэ во сне, мигренозные головные боли или низкое кровяное давление, пока не ясно, являются ли они истинными факторами риска; статистические ассоциации довольно тонкие.Это означает, что если они являются факторами риска, они не являются мощными факторами риска. Конечно, мы не можем полагаться на них при обследовании на заболевание.


В конечном счете, есть только один действительно эффективный и практичный способ скрининга глаукомы нормального давления среди пациентов, нуждающихся в комплексной офтальмологической помощи: исследование зрительного нерва. (Также важно проводить тщательную гониоскопию у каждого пациента с глаукомой или с подозрением на глаукому.) По этой причине очень важно расширить зрачок и посмотреть на зрительный нерв с помощью стереоскопической биомикроскопии с щелевой лампой у каждого пациента.Прямой офтальмоскоп, используемый с нерасширенным зрачком, отлично подходит для определенных вещей, таких как поиск кровоизлияний в диск, но вы не можете полагаться на него для диагностики глаукомы, потому что вам нужно иметь возможность оценить контур диска зрительного нерва — то, что может только точно со стереоскопическим обзором. (Конечно, расширенное обследование может выявить и другие проблемы, поэтому потенциальные преимущества выходят за рамки глаукомы.)


Это правда, что расширение зрачков занимает больше времени и менее удобно для пациента, но это правильно даже для молодых пациентов.К сожалению, исследования показывают, что многие офтальмологи не могут регулярно документировать результаты расширенного исследования глазного дна у пациентов с диагнозом глаукома; Я надеюсь, что эти цифры хотя бы частично отражают то, что пациенты не хотят иметь дилатацию или просто пропускают приемы.


После того, как вы определили, что у пациента, по-видимому, есть экскавация диска зрительного нерва или купирование, также важно подумать, может ли что-то кроме глаукомы быть причиной аномалии.Один из способов сделать это — знать о клинических признаках неглаукомной оптической невропатии, которые иногда могут вызывать появление банок. Их присутствие может указывать на то, что происходит другой процесс, и его необходимо решить.


Важным признаком того, что может действовать что-то помимо глаукомы, является бледность диска зрительного нерва, указывающая на наличие ишемической, компрессионной, наследственной или токсической оптической нейропатии. Еще одним признаком является потеря поля зрения, которое соответствует вертикальному меридиану, что указывает на хиазмальный или ретрохиазмальный процесс.В-третьих, потеря остроты зрения или нарушение цветового зрения предполагают наличие неглаукомной оптической нейропатии (хотя они могут возникать в условиях очень серьезного поражения глаукомой). Наконец, наличие относительного афферентного дефекта зрачка может быть индикатором неглаукомного процесса, хотя RAPD могут возникать в условиях асимметричного повреждения глаукомы. Если есть подозрение на неглаукоматозный процесс, следует рассмотреть возможность проведения нейровизуализации или нейроофтальмологической консультации.


Сканы и поля зрения

Многие врачи используют инструменты визуализации, такие как оптические когерентные томографы, томограф сетчатки глаза Heidelberg или анализатор нервных волокон GDx, которые могут помочь привлечь внимание к аномалиям зрительного нерва и слоя нервных волокон или периметрии, чтобы помочь им выявить глаукому с нормальным давлением. . Эти инструменты могут быть полезны, если вы чувствуете, что у вас недостаточно опыта, чтобы обнаружить заболевание при клиническом обследовании зрительного нерва.Однако все эти методы скрининга имеют серьезный недостаток: их чувствительность и специфичность не идеальны.


Тестирование поля зрения, например, не обязательно обнаружит потерю функции на ранней стадии из-за избыточности в системе ганглиозных клеток сетчатки. Устройства визуализации также ограничены из-за изменчивости зрительного нерва и RNFL в нормальной популяции. Итак, если вы полагаетесь исключительно на эти подходы, вы найдете много людей, у которых на самом деле нет проблем, и упустите тех, у кого они есть.Это делает эти инструменты менее оптимальными для выявления пациентов, которым нужна ваша помощь.


Это не означает, что вы вообще не должны их использовать; Если вы считаете, что обеспечиваете лучшую помощь при скрининге пациентов с помощью теста поля зрения или визуализации, тогда продолжайте. Но золотым стандартом является клиническая оценка зрительного нерва с помощью стереоскопической биомикроскопии.


Решение о лечении

У пациентов с повышенным ВГД и дисками зрительного нерва, подозрительных на глаукомную выемку, я с большей вероятностью начну глазную гипотензивную терапию при отсутствии аномалии поля зрения, чем у пациентов с такими же клиническими проявлениями, но нормальным ВГД.Напротив, если я подозреваю экскавацию диска зрительного нерва у пациента с нормальным ВГД, я обычно не начинаю терапию при отсутствии глаукомного дефицита поля зрения. Исключение составляют случаи, когда у меня есть фотографии или изображения, свидетельствующие о том, что структурная прогрессия происходила с течением времени.


При отсутствии аномалии поля зрения или документации структурной прогрессии нельзя быть уверенным в диагнозе глаукома; у нормального населения внешний вид зрительного нерва сильно различается.У некоторых людей есть диски зрительного нерва, которые сильно указывают на поражение глаукомой, но не прогрессируют. Поэтому в этой ситуации я бы просто считал пациента подозреваемым в глаукоме и более внимательно наблюдал за ним в будущем.


Помните, что ненужное лечение — это бремя для пациента: это дорого; вызывает дискомфорт; это может вызвать побочные эффекты; снижает качество жизни; и это заставляет пациента каждый день думать о возможности потери зрения. Если есть реальное заболевание, то недостатки лечения компенсируются очевидной пользой снижения риска прогрессирования.Но если вы не уверены, что лечите болезнь, вы можете оказать пациенту медвежью услугу. Если вы не уверены, имеет смысл наблюдать за пациентом и следить за твердыми доказательствами того, что у пациента глаукома, а не аномальный зрительный нерв.


Роль снижения давления

Как и в случае ПОУГ под высоким давлением, единственной известной, эффективной и проверенной терапией глаукомы с нормальным давлением является снижение ВГД, даже если ВГД на исходном уровне в норме.Из двух крупных проспективных клинических испытаний — Совместного исследования глаукомы с нормальным напряжением (CNTGS) и исследования глаукомы с ранними проявлениями — мы знаем, что снижение ВГД полезно и снижает риск прогрессирования у этих пациентов.


Мы считаем, что все первичные открытоугольные глаукомы, включая глаукому с нормальным давлением, имеют механизмы, зависящие от давления и независимые от давления. Снижение ВГД полезно у пациентов с глаукомой с нормальным давлением, потому что даже при нормальном уровне ВГД, по-видимому, играет причинную роль у большинства пациентов.Следовательно, дальнейшее снижение ВГД снижает влияние причинных механизмов, зависимых от ВГД.


Генетические факторы или факторы окружающей среды могут сделать нервную ткань некоторых людей более эластичной или хрупкой, чем нервные ткани других. Это помогло бы объяснить, почему давление в 16 мм рт.ст. не вызывает проблем у одного человека, но связано с повреждением зрительного нерва у другого человека. (Конечно, это правда, что некоторые пациенты с глаукомой нормального напряжения прогрессируют, несмотря на успешное снижение давления. На данный момент мы не полностью понимаем причины, но это говорит о том, что в патогенезе заболевания участвуют факторы, не зависящие от давления, по крайней мере, у некоторых пациентов.) В то же время у некоторых людей с повышенным ВГД не развивается глаукома, что может указывать на наличие защитных факторов.


Итак, когда я говорю, что глаукома — это многофакторный процесс, я имею в виду, что существует множество факторов, которые могут привести к развитию глаукомы, и множество других факторов, которые могут защитить и предотвратить развитие глаукомы даже при наличии факторы риска, такие как повышенное ВГД. Логически логично, что при глаукоме с нормальным давлением факторы, не зависящие от давления, вероятно, будут играть большую роль, и это может означать, что некоторые из защитных факторов отсутствуют у этих людей, что позволяет глаукоме развиваться, несмотря на их нормальное ВГД.


Надеемся, что в конечном итоге мы поймем все причинные и защитные факторы, которые способствуют глаукоме (или ее отсутствию). А до тех пор мы должны полагаться на одно лечение, которое, как было доказано, помогает большинству пациентов: снижение ВГД.


Насколько сокращение?

Основываясь на результатах CNTGS, в большинстве случаев мы стремимся снизить ВГД примерно на 30 процентов после постановки диагноза глаукомы нормального давления.Однако решение о том, какая степень снижения давления является приемлемой, зависит от ряда соображений. Сколько лет пациенту? Как общее состояние здоровья пациента? Насколько серьезна потеря поля зрения и есть ли угроза фиксации? Насколько это будет сложно и какие риски придется принять, чтобы добиться 30-процентного снижения ВГД?


Подавляющему большинству пациентов с НТГ я рекомендую медикаментозную терапию первой линии или лазерную терапию. Я оставляю за собой резервационную операцию для пациентов, у которых целевое ВГД не достигается, несмотря на трабекулопластику и максимально переносимую медикаментозную терапию.Предположим, у меня есть пациент с относительно легкой глаукомой нормального давления и легкой потерей поля зрения. Пациенту 80 лет, общее состояние здоровья посредственное. Если мне удастся снизить давление на 30 процентов, я обязательно это сделаю. Однако, если медикаментозная и лазерная терапия не позволяют достичь целевого ВГД, я бы продолжил прием эффективных лекарств и внимательно наблюдал за пациентом. Я бы избегал хирургического вмешательства у таких пациентов, если болезнь не прогрессирует.


С другой стороны, если у меня есть здоровый 60-летний пациент, который прогрессирует значительными темпами, и я не могу снизить давление на 30 процентов с помощью лекарств и лазерной трабекулопластики, я без колебаний проведу трабекулэктомию после Тщательное обсуждение рисков и преимуществ.Потенциальные выгоды в этой ситуации перевешивают риски.


Еще одно соображение заключается в том, что, как продемонстрировало исследование глаукомы с нормальным напряжением, около одной трети пациентов с типичной глаукомной экскавацией диска зрительного нерва и типичной потерей поля зрения вообще не прогрессируют в течение периода наблюдения в пять лет, даже если они получают нет терапии. Таким образом, некоторые пациенты с явно значительной потерей зрения при первом осмотре остаются стабильными даже без лечения. Я не призываю вас наблюдать за всеми пациентами с этим заболеванием; в конце концов, мы не знаем, какие пациенты будут прогрессировать, а какие нет.Фактически, я лечил бы подавляющее большинство этих пациентов. Но это указывает на важность учета скорости, с которой, по-видимому, прогрессирует болезнь, — если возможно — при оценке вашей терапевтической стратегии.


В конечном итоге, тонкий способ справиться с этой ситуацией состоит в том, чтобы рассмотреть ситуацию каждого пациента индивидуально. Следует попытаться достичь целевого давления, продвигая терапию по мере необходимости, но помня, что риски и потенциальные выгоды должны учитываться каждый раз, когда терапевтическая стратегия изменяется или усиливается.У пациента с легкой потерей поля зрения и без признаков недавнего прогрессирования я бы избегал хирургического вмешательства, даже если 30-процентное снижение ВГД не было достигнуто с помощью медикаментозной и лазерной терапии. Фактически, у такого пациента можно ограничить количество используемых лекарств одним или двумя.


Трабекулэктомия — хорошая, но не идеальная операция; некоторые пациенты, перенесшие трабекулэктомию, могут потерять зрение в результате процедуры. Такой уровень риска не следует принимать, если не установлена ​​вероятность прогрессирующей потери зрения из-за глаукомы.(Имейте в виду, что глаукома прогрессирует медленно, поэтому в большинстве случаев мы можем позволить себе роскошь наблюдать за пациентом, прежде чем принимать такое решение.)


Как правило, лечение не следует начинать при первом посещении. Клиницист должен получить как минимум два надежных и воспроизводимых теста поля зрения после того, как пациент масштабирует кривую обучения. Клиницист также должен убедиться, что у него есть по крайней мере три исходных измерения ВГД, предпочтительно в разное время дня, потому что ВГД варьируется в зависимости от времени дня, в которое проводится измерение, и от дня к дню.Это позволит более точно определить целевое ВГД. Дополнительным соображением является то, что наличие кровоизлияния в диск указывает на худший прогноз заболевания; в этой ситуации вы можете вести себя более агрессивно.


Плюсы и минусы терапии

Чаще всего лучшая терапия первой линии при глаукоме нормального давления — это использование аналога простагландина или лазерная трабекулопластика. Использование бета-адреноблокаторов в ночное время не рекомендуется.Бета-блокаторы снижают давление перфузии глаза, и в популяционных исследованиях было показано, что низкое давление перфузии глаза является фактором риска распространенности глаукомы. Более того, некоторые исследования показали, что использование бета-блокатора в ночное время у пациентов с глаукомой нормального давления, которые лечились от системной гипертензии, было независимым фактором риска прогрессирования поля зрения. Таким образом, как правило, бета-блокаторы следует использовать только один раз в день утром у пациентов с НТГ. (В настоящее время мы ожидаем результатов недавнего исследования, сравнивающего эффективность тимолола b.я бы. и бримонидин 0,2% в отношении стабильности поля зрения у пациентов с НТГ.)


Лазерная трабекулопластика — либо селективная лазерная трабекулопластика, либо аргоновая лазерная трабекулопластика — доказала свою эффективность у пациентов с НТГ. Исследования на пациентах с ПОУГ высокого давления показывают, что СЛТ и АЛТ одинаково эффективны. Что касается выбора между ними, можно утверждать, что у СЛТ есть теоретические преимущества с точки зрения меньшего повреждения тканей и возможной повторяемости, но последнее не было доказано.


Если бы я чувствовал, что операция принесет пациенту пользу — это означает, что он был хорошим кандидатом и не добился достаточно низкого давления с помощью лекарств и лазера, — я бы сделал трабекулэктомию. Из всех существующих хирургических доступов послеоперационной трабекулэктомии наиболее вероятно достижение низкого давления, которое обычно требуется для лечения этого заболевания. (По моему опыту, новые хирургические подходы, такие как вискоканалостомия, с меньшей вероятностью приведут к низкому ВГД, обычно необходимому для глаз с НТГ.)


Несовершенно, но работоспособно

В будущем прогресс в нашем понимании причинных и защитных механизмов, задействованных в глаукоме нормального давления, несомненно, увеличит нашу способность успешно лечить это заболевание. Конечно, нейрозащитные подходы обладают большим потенциалом, хотя попытки на сегодняшний день не увенчались успехом. На данный момент, даже при нашем ограниченном понимании и ограниченных возможностях лечения, у большинства этих пациентов есть хорошие шансы избежать потери зрения.Ключом к успеху является выявление болезни на ранних стадиях — путем расширения и исследования глаз каждого пациента — и принятия наиболее точных подходов к лечению.

Доктор Танна — доцент офтальмологии и директор службы глаукомы в Медицинской школе Файнберга Северо-Западного университета в Чикаго.

1. Совместная группа по изучению глаукомы нормального давления: Сравнение прогрессирования глаукомы между нелеченными пациентами с глаукомой нормального давления и пациентами с терапевтически сниженным внутриглазным давлением.Am J Ophthalmol 1998; 126: 487-497.

2. Совместная группа по изучению глаукомы нормального давления: Эффективность снижения внутриглазного давления в лечении глаукомы нормального давления. Am J Ophthalmol 1998; 126: 495-505.

3. Леске М.С., Хейл А., Хусейн М., Бенгтссон Б., Хайман Л., Комарофф Э. Факторы прогрессирования глаукомы и эффект лечения: исследование ранней манифестной глаукомы. Arch Ophthalmol 2003; 121: 48-56.

Глаукома с нормальным давлением — практический подход

Глаукома с нормальным давлением (NTG) остается сложным диагнозом для офтальмолога, который поддерживает аргумент, что повышенное внутриглазное давление (ВГД) необходимо для диагностики первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ).Концепция NTG требует от нас различать причинные факторы, зависящие от давления и не зависящие от давления. Цель этого обзора — представить некоторую текущую информацию об эпидемиологии, этиологии и лечении НТГ, основанную на обзоре недавней литературы и опыта более чем 400 пациентов с НТГ, посещающих службу глаукомы в офтальмологической больнице Мурфилдс.

Определение глаукомы нормального давления

Важно дать определение NTG, чтобы отличить его от других форм глаукомы и иметь возможность лечить его наиболее подходящим способом.Включение типичной глаукомной оптической невропатии с характерными дефектами поля в определяющие критерии создает несколько проблем. Однако уровень, при котором внутриглазное давление (ВГД) становится ненормальным, был источником предположений в офтальмологической литературе, а плюсы и минусы установки произвольного предела для использования в определении НТГ обсуждались в другом месте1. В этот вопрос мы включили следующие критерии определения НТГ, используемые в нашей клинике в Мурфилдс:

  • Среднее ВГД после лечения, постоянно равное или менее 21 мм рт. Ст. При суточном тестировании, без единичных измерений более 24 мм рт. Ст.

  • Углы открытого дренажа при гониоскопии

  • Отсутствие какой-либо вторичной причины глаукомной оптической нейропатии — например, ранее повышенное ВГД после травмы, периода приема стероидов или эпизода увеита

  • Типичное повреждение диска зрительного нерва с глаукомным купированием и потерей нейроретинального края

  • Дефект поля зрения, совместимый с глаукомным куппингом (корреляция диск / поле)

  • Прогрессирование глаукомного поражения.

Требование прогрессирования болезни является спорным. 3 НТГ обычно прогрессирующее заболевание, хотя оно может не проявляться в течение нескольких лет. Однако может быть непрактично или этично ждать, пока четко не будет продемонстрировано прогрессирование, перед постановкой диагноза НТГ. Таким образом, диагноз в основном ставится на основании характеристик зрительного нерва и поля зрения, а также суточных измерений ВГД. Тем не менее, всегда следует помнить о прогрессирующем характере заболевания, так как это поможет отличить истинный NTG от изолированного ишемического события, которое может имитировать его с точки зрения внешнего вида диска зрительного нерва и поля зрения.4

Эпидемиология

В Великобритании около 150 000 пациентов с диагностированной глаукомой и столько же пациентов с недиагностированным заболеванием.5 Треть пациентов с ПОУГ могут быть классифицированы как пациенты с НТГ6. 7 Принимая во внимание, что глаукома в настоящее время является второй по распространенности причиной слепоты во всем мире, и, по оценкам, к 2000 году она станет самой частой причиной неизлечимой слепоты 8, распространенность NTG ставит нас перед серьезной проблемой. В Великобритании большинство новых обращений в службу по лечению глаукомы поступает от оптометристов, выполняющих скрининговую тонометрию в общине; следовательно, многие другие случаи НТГ могут остаться недиагностированными.Однако с появлением рутинной офтальмоскопии и оценки поля зрения оптометристами уровень обнаружения может возрасти в будущем.

НТГ — болезнь пожилых людей. В исследовании Beaver Dam Eye Study6 распространенность вероятного НТГ увеличилась с 0,2% в возрастной группе 43–54 лет до 1,6% у лиц старше 75 лет. Тем не менее, существует значительное меньшинство пациентов в возрасте до 50 лет, с цифрами от 11% до 30% всех случаев.9 Эти пациенты, возможно, являются теми, для кого эффективное лечение болезни является наиболее важным, поскольку их потенциальная продолжительность жизни обеспечивает возможность более поздней стадии заболевания по мере их старения.В Японии распространенность НТГ, вероятно, выше, чем на Западе, из-за тенденции к снижению ВГД с возрастом. Сообщается, что в четыре раза больше пациентов в возрастной группе старше 40 лет имеют NTG, чем страдают глаукомой высокого давления (HTG), что составляет 2% населения Японии7.

Было высказано предположение, что NTG более распространен среди женского населения. Обзор соответствующих исследований9, проведенный Левеном, показал, что в целом распространенность среди женщин выше — от 6% до 75%.Исследование Beaver Dam Eye Study выявило равную распространенность среди полов.6 В группе Moorfields NTG преобладают женщины с соотношением 2: 1 во всех возрастных группах. Эта потенциальная половая разница важна, потому что есть доказательства того, что болезнь может иметь худший прогноз у женщин9, и из-за подсказок, которые она дает о возможных патогенетических факторах.

По-видимому, в развитии NTG есть генетический компонент. Несколько случаев как NTG, так и HTG могут встречаться в одной семье.3 Наличие положительного семейного анамнеза было зарегистрировано у 5% от 10 до 40% .11 Следовательно, родственники пострадавших пациентов должны явиться для выявления случая у оптометриста.

Этиологические факторы

Факторы, влияющие на этиологию глаукомной оптической нейропатии, можно разделить на группы, зависимые от давления и независимые от давления, 2 12 13, и они обсуждаются далее в отношении NTG.

ПРИЧИНЫ НЕЗАВИСИМОСТИ ОТ ДАВЛЕНИЯ

Их можно подразделить на (1) аномальный кровоток, (2) системную гипотензию, (3) аномальную свертываемость крови и (4) другие факторы.

В настоящее время большой интерес к NTG сосредоточен на возможности снижения кровотока в кровеносных сосудах, снабжающих головку зрительного нерва. Кровоток в этих сосудах зависит от различных факторов, включая артериальное давление, ВГД, сосудистое сопротивление и механизмы ауторегуляции14. Вязкость и свертываемость компонентов крови также могут влиять на перфузию тканей. Важность рассмотрения этих факторов заключается в том, предоставляют ли они нам какие-либо терапевтические возможности для NTG.

Роль аномального кровотока

Диаметр кровеносных сосудов зрительного нерва может быть затронут вазоспазмом, и связь между вазоспастическими расстройствами и NTG может дать нам некоторые ключи к разгадке механизмов повреждения.До сих пор вызывались убедительные ассоциации с мигренозной головной болью и феноменом Рейно11. 15 16 Drance et al 17 обнаружили снижение капиллярного кровотока в пальцах у пациентов с NTG, что указывает на спазм сосудов как на лежащий в основе этиологический фактор. Другое исследование18 с использованием цветного допплера показало повышенное сопротивление в офтальмологической артерии и центральной артерии сетчатки у пациентов с NTG по сравнению с контрольной группой.

В нескольких исследованиях изучается эффект обращения спазма сосудов с помощью различных механизмов.Было высказано предположение, что этот вазоспазм может быть обратимым с помощью блокаторов кальциевых каналов, что приводит к расслаблению стенок сосудов.19-21 Kitazawa et al 22 обнаружили, что после лечения антагонистом кальция нифедипином в течение 6 месяцев небольшая часть пациенты показали улучшение полей зрения. Следует проявлять осторожность при интерпретации этих результатов из-за долговременных колебаний полей зрения с течением времени. Netland et al. 23 ретроспективно изучили пациентов с NTG и HTG, которые принимали блокаторы кальциевых каналов по медицинским показаниям, и обнаружили в группе NTG, что у пациентов, принимавших эти препараты, менее вероятно прогрессирование.Одним из ограничений этого подхода является то, что разные группы пациентов не соответствовали системному сосудистому статусу. В другом исследовании из Японии24 проспективно наблюдали 28 пациентов с NTG, которым назначалось лечение антагонистом кальция бровинкамином или плацебо. Группа, получавшая бровинкамин, показала относительное улучшение полей зрения при использовании statpac 2 в течение среднего периода наблюдения 38 месяцев. Фламмер пришел к выводу в своем обзоре19, что блокаторы кальциевых каналов могут играть роль в лечении некоторых пациентов с НТГ, у которых есть некоторые доказательства вазоспастического синдрома (по оценке капилляроскопии ногтевого валика) и у которых краткосрочное исследование улучшило или стабилизировало поле зрения.Местный бетаксолол может оказывать действие антагониста кальция, и его влияние на глазной кровоток было исследовано в предварительных исследованиях групп пациентов с ГТГ.25-27 Эти исследования показали, что скорость распада поля зрения была ниже в группах, получавших бетаксолол, чем в аналогичных группах. группы, получавшие тимолол, и что со временем бетаксолол поддерживал пульсирующий глазной кровоток, в то время как с тимололом он значительно снижался. Его эффект у пациента с NTG еще предстоит оценить.

Ангиотензин является сильнодействующим сосудосуживающим средством, поэтому ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) могут играть роль в лечении NTG.Однако рандомизированное проспективное исследование, изучающее влияние ингибитора ace лизиноприла на прогрессирование в группе NTG в Мурфилдсе, не обнаружило значительного эффекта (К. Кларидж, личное сообщение, представленное на собрании британской группы по лечению глаукомы, 1994). Необходимы дальнейшие исследования возможных эффектов этого класса препаратов на глазной кровоток. Pillunat et al. 28 обнаружили, что пациенты с NTG имеют повышенную чувствительность к повторному дыханию углекислого газа, известного вазодилататора, что приводит к увеличению амплитуды глазного импульса и улучшению показателей при тестировании центрального поля зрения во время периода повторного дыхания.Они предположили, что это может отражать начальный спазм сосудов в NTG, который может быть облегчен с помощью двуокиси углерода.

Эти исследования предполагают возможную роль блокаторов кальциевых каналов у пациентов с прогрессирующим НТГ, у которых может быть продемонстрировано лежащее в основе вазоспастическое расстройство.

Роль системной гипотензии

Роль системной гипотензии в патогенезе нейропатии зрительного нерва при NTG изучалась в нескольких исследованиях. Hayreh et al. 14 сравнили суточный амбулаторный мониторинг артериального давления (АД) у пациентов с НТГ, передней ишемической оптической нейропатией (AION) и ПОУГ.Они обнаружили большее ночное снижение и более низкий уровень диастолического АД в группе NTG. У пациентов с глаукомой в целом у тех, кто принимал гипотензивные препараты, у которых было более сильное ночное снижение систолического давления, как правило, ухудшались поля зрения. Авторы предположили, что этим пациентам следует избегать агрессивных режимов антигипертензивной терапии, особенно тех, которые вводят лекарства в ночное время. Meyer et al. 29 обнаружили, что группа пациентов с НТГ показала значительно более сильное падение систолического АД ночью по сравнению с группой здоровых пациентов без глаукомы.Graham и др. 30 обнаружили более низкое АД ночью у пациентов с прогрессирующим заболеванием по сравнению с пациентами со стабильным заболеванием, как в группах NTG, так и HTG.

Эти исследования показывают, что ночные провалы следует искать у всех пациентов с НТГ, принимающих оральные гипотензивные средства, и, если они есть, это следует соответствующим образом изменить.

Вклад аномального профиля свертываемости

Вклад аномального профиля свертываемости в глаукомное повреждение исследовали несколько групп.Дранс12 обнаружил состояние относительно гиперкоагуляции, но это не было подтверждено последующими публикациями.31-33. Вейнреб34 не смог сделать каких-либо твердых выводов в своем обзоре этого предмета, но предположил, что будущие исследования аномальной реологии должны включать нелеченных пациентов с глаукомой в качестве эффекта лекарств. по составам крови неизвестно. Недавнее исследование О’Брайена и др. 35 обнаружили относительную активацию каскада коагуляции и путей фибринолиза в ПОУГ и НТГ по сравнению с контролем, хотя этот результат был более значительным в группе ПОУГ.Хамард и др. 36 с помощью лазерного доплеровского измерителя скорости обнаружили снижение кровотока в NTG, а также увеличение агрегации эритроцитов. Можно сделать вывод, что, хотя пока нет убедительных доказательств наличия аномальной реологии в NTG, наличие аномалий следует учитывать у каждого пациента NTG.

Прочие факторы

Drance12 обнаружил, что гипотензивный шок или эпизод тяжелой кровопотери в анамнезе чаще встречается у пациентов с НТГ, и необходимо собрать полный анамнез с вопросами, относящимися к этому моменту.Goldberg и др. 33 обнаружили, что пациенты с NTG имели более высокую частоту сердечно-сосудистых заболеваний и вели малоподвижный образ жизни, чем контрольная группа с глазной гипертензией. Другие группы не подтвердили этот вывод.32 37

Была исследована связь между ишемическими изменениями в головном мозге и зрительном нерве, отражающими общую этиологию. Онг и др. 38 обнаружили более высокую частоту церебральных инфарктов при магнитно-резонансной томографии (МРТ) в группе пациентов с НТГ по сравнению с контрольной группой того же возраста.Другая группа15, использовавшая компьютерную томографию (КТ), не обнаружила такой разницы, хотя этот метод нейровизуализации с меньшей вероятностью выявит бессимптомные поражения. Связь между NTG и заболеванием сонной артерии была исследована без каких-либо четких выводов. Пока нет реальных доказательств того, что пациенты с НТГ имеют более выраженное поражение сонных артерий, чем люди нормального возраста. 37 В заключение, вполне вероятно, что аномальный кровоток, влияющий на зрительный нерв, может способствовать оптической невропатии NTG.Предыдущие исследования предложили возможные терапевтические варианты, которые могут увеличить кровоток в головке зрительного нерва, такие как блокаторы кальциевых каналов, капли бетаксолола и модификация гипотензивного лечения. Доказательства в пользу использования антагонистов кальция при лечении НТГ многообещающие, но необходимы более долгосрочные проспективные исследования для более точной оценки рисков и преимуществ такой терапии.

РОЛЬ IOP

Хотя ВГД в NTG находится в пределах нормы, все еще есть свидетельства того, что это «фактор риска» для развития и прогрессирования заболевания и что одним из терапевтических вариантов является снижение ВГД до «низких нормальных» уровней.Несколько исследований показали, что межглазные различия в ВГД действительно возникают у пациентов с НТГ. Картрайт и Андерсон39 изучили 14 случаев НТГ с асимметричным ВГД и обнаружили, что в 12 случаях степень глаукомного купирования и потери поля зрения были больше в глазу при более высоком давлении. Это исследование было ограниченным из-за того, что оно было ретроспективным, и включало лишь небольшое количество случаев. Степень обнаруженной асимметрии варьировалась от 1 до 5 мм рт. Ст., И исследование не контролировалось в течение периода времени от первоначального диагноза до просмотра полей и фотографий дисков.Crichton et al. 40 также обнаружили, что при неравном ВГД повреждение поля зрения было больше на стороне с более высоким средним ВГД, но только 28% пациентов с асимметричными полями имели асимметрию ВГД ≥1 мм рт. Haelfliger и Hitchings41 не обнаружили связи между более высоким ВГД и более серьезной потерей поля у 78% из 60 нелеченных пациентов с NTG, а у остальных 22% наблюдалась некоторая корреляция. Они постулировали, что действительно могут быть две отдельные группы, в которых давление может или не может влиять на исход болезни.Araie и др. 42 ретроспективно оценили влияние нескольких факторов на прогрессирование поля зрения 56 глаз и обнаружили, что уровень ВГД оказывает значительное влияние. Напротив, в своем более раннем обзоре Levene9 пришел к выводу, что в целом ВГД не влияло. Другие исследования изучали этиологическую роль ВГД в НТГ косвенно, определяя, действительно ли снижение ВГД влияет на скорость прогрессирования. Abedin et al. 43 обнаружили в серии отчетов о случаях, что снижение ВГД до значения менее 12 мм рт. Ст. Хирургическим путем остановило прогрессирование потери поля зрения и купирования диска зрительного нерва в группе пациентов с НТГ.Де Йонг и др. 44 обнаружили, что среднее снижение с 18 мм рт. Ст. До 10 мм рт. Ст. Привело к значительному замедлению прогрессирующей потери поля зрения. Ямамото и др. провели проспективное исследование послеоперационного уровня ВГД, изменений зрительной функции и послеоперационных осложнений трабекулэктомии с митомицином С при НТГ.45 В этой серии из 31 глаза среднее предоперационное ВГД составило 14,1 (стандартное отклонение 1,9) мм. Hg, которая снизилась в среднем на 5,8 мм рт.ст. после операции. У 87% глаз ВГД находилось в диапазоне 5–12 мм рт. Ст., Что привело к прекращению прогрессирования поля зрения в большинстве глаз.Мы также изучили влияние операции на прогрессирующую НТГ в проспективном контролируемом клиническом исследовании.46 Мы наблюдали за 18 пациентами с двусторонним прогрессированием полей зрения, которым была сделана операция по удалению свищей только на одном глазу, при этом другой необработанный глаз выступал в качестве контроля. В среднем после операции было достигнуто снижение ВГД на 30%. Данные поля зрения, собранные как для обработанного, так и для парного глаза в течение 2 лет после даты операции, были проанализированы, и необработанный глаз показал гораздо большее количество значительно прогрессирующих участков сетчатки, которые ухудшались быстрее, чем в обработанном глазу. .Более позднее исследование, проведенное в нашей клинике, о котором сообщили Бхандари и др. 47, подтвердило, что операция, в результате которой в среднем на 30% снизилось ВГД, приводила к более медленной потере зрения, чем можно было бы ожидать, если бы глаз не лечили. В этих двух исследованиях не использовались антипролиферативные препараты, но было высказано предположение, что использование таких препаратов в периоперационном периоде может привести к более значительному и устойчивому снижению ВГД у этих пациентов. 45

Другие исследования, которые не обнаружили никакого влияния снижения ВГД на скорость ухудшения НТГ, не всегда приводили к желаемому снижению ВГД на 25–30%.Группа по изучению глаукомы с нормальным напряжением — это продолжающееся многоцентровое клиническое исследование, изучающее влияние снижения ВГД на 30% на скорость прогрессирования. В одной из ранних публикаций48 было высказано предположение, что такая степень снижения ВГД может быть достигнута другими методами, помимо хирургического вмешательства, то есть каплями с лазерной трабекулопластикой (ЛТП) или без нее, или только с помощью ЛТП. Если можно поддерживать снижение ВГД на уровне 25–30%, следует использовать медицинское лечение, но это не всегда может быть достигнуто11. 48 Однако с недавним появлением аналогов простагландинов о латанапросте уже сообщалось как о потенциальном лекарстве для достижения адекватного снижения ВГД.49

Различия в клинических характеристиках NTG и HTG были тщательно изучены, и было высказано предположение, что они могут отражать различия в относительном вкладе любой основной этиологии этих двух расстройств.

Отличается ли схема купирования диска зрительного нерва между NTG и HTG?

Было много споров относительно того, различается ли морфология диска зрительного нерва между NTG и HTG. Если это так, то это может отражать различный вклад основных причин, таких как аномалии в архитектуре диска и характеристиках кровотока.Группа Тезела50 изучала большое количество пациентов с НТГ, ПОУГ и глазной гипертензией (ГГ), чтобы определить, есть ли существенные различия в морфологии дисков между группами. Они обнаружили более выраженную потерю нейроретинального ободка в группе NTG с повышенной перипапиллярной атрофией, но они признали, что это, вероятно, было связано с относительно поздним обращением этой группы пациентов. Они также отметили более высокую частоту кровотечений в диск зрительного нерва в NTG, чем в других группах, и это открытие было подтверждено другими.50 51 Прогностическое значение этих кровотечений с точки зрения прогрессирования уже хорошо установлено.

Приобретенные ямки диска зрительного нерва, которые, как полагают, возникают из-за очаговой потери нейроретинальной ткани ободка и проявляются как локальные выемки на решетчатой ​​пластинке, чаще встречаются при NTG53. 54

Миллер и Куигли55 сравнили фотографии дисков 25 пациентов с НТГ и 26 пациентов контрольной группы с ГТГ и не обнаружили различий в форме или размере, соотношении C / D или положении потери обода.Однако они обнаружили различие в конфигурации пучков соединительной ткани в решетчатой ​​пластинке и предположили, что это может представлять структурный этиологический фактор повреждения, происходящего с NTG.

Туулонен и Айраксинен56 обнаружили диски большего размера при НТГ по сравнению с ПОУГ и эксфолиативной глаукомой.

Гейссен и Грев57 считали, что существует три отдельные группы пациентов с НТГ в зависимости от внешнего вида диска зрительного нерва — очаговая ишемия, старческий склероз и миопия — каждая с разным прогностическим и, возможно, этиологическим значением.

Levene пришел к выводу в своем обзоре, что степень купирования диска в NTG часто больше, чем можно было бы ожидать, исходя из размера и глубины присутствующего дефекта поля зрения. Это открытие было подтверждено исследованием, проведенным Caprioli и Spaeth58, которые также обнаружили более наклонные края чашечки и более тонкий нейроретинальный край в височной и нижневисочной частях диска NTG по сравнению с диском HTG. Другие авторы не обнаружили различий в паттерне купирования между NTG и HTG.59 Есть некоторые свидетельства того, что степень дефекта поля зрения в NTG может быть связана с степенью присутствующей перипапиллярной атрофии (особенно зоны бета), и это может быть полезно. при оценке пациентов.60

Отличаются ли дефекты поля зрения при NTG и HTG?

Levene считает, что частота плотных дефектов, доходящих до 5 градусов фиксации, была выше при NTG, чем при HTG. В периметрическом исследовании Хитчингс и Андертон61 обнаружили аналогичные результаты. Однако в этих исследованиях анализировались поля зрения, полученные с помощью ручной периметрии. Caprioli и Spaeth62 изучили автоматизированные поля Octopus и обнаружили, что скотомы в их группе с низким натяжением имели более крутой наклон, были ближе к фиксации и имели большую глубину, чем группа HTG.Чаухан и др. 63 исследовали потерю поля с помощью анализатора поля Хамфри и обнаружили, что дефекты в NTG, как правило, более локализованы, чем в HTG, когда степень повреждения поля и острота зрения были близко согласованы. Некоторые исследования показали, что различия в характере дефектов поля зрения могут зависеть от возраста и ВГД — например, более диффузные дефекты появляются у более молодых пациентов с более высоким ВГД.

Несколько групп показали, что при НТГ чаще всего поражается верхнее полушарие.64 65 Fontana et al. 66 ретроспективно изучили частоту и характер потери поля зрения в «нормальном глазу» 53 первоначально односторонних пациентов с NTG в течение длительного периода наблюдения. Они обнаружили, что у 30% пациентов появилось аномальное поле зрения в среднем за 25 месяцев. Первоначальная потеря поля произошла в парацентральном месте у 87% пациентов, а верхнее полушарие было местом конверсии у 70%. Интересно, что топографическое распределение потери поля в первоначально пораженном глазу коррелировало с местом начала повреждения в первоначально нормальном глазу в 75% случаев.

В других исследованиях не было обнаружено различий в характере потери поля зрения, наблюдаемой при NTG и HTG.67 Araie68 в своем недавнем обзоре соответствующей литературы пришел к выводу, что когда пациентов NTG сравнивают с пациентами HTG с общей сходной степенью повреждения поля, то Между этими двумя группами существует разница в том, что дефекты поля NTG относительно более локализованы и ближе к фиксации. Однако, если они совпадают по степени поражения диска зрительного нерва, то межгрупповых различий нет.Также возможно, что представление пациента с НТГ относительно задержано по сравнению с представлением пациента с повышенным ВГД, и может произойти только тогда, когда у него появляются симптомы дефекта центрального поля. Этот способ представления должен стать менее распространенным, поскольку методы оценки диска зрительного нерва с помощью скрининговых оптометристов улучшатся.

В заключение, самые последние отчеты, кажется, указывают на то, что реальные различия действительно существуют в степени локализации и локализации дефектов поля зрения, наблюдаемых при NTG и HTG.Хотя это не доказано, это может отражать различия в относительном вкладе факторов, зависящих от давления, и факторов, не зависящих от давления, в этиологию этих двух заболеваний.

Неврологическое обследование пациента с NTG

Одна проблема, которая, кажется, беспокоит большинство офтальмологов, сталкивающихся с лечением пациента с NTG, заключается в том, следует ли проводить нейровизуализацию как часть их общей оценки. При отсутствии повышенного ВГД может возникнуть необходимость исключить неврологическую причину оптической невропатии, наблюдаемой при НТГ.Хотя атрофия зрительного нерва, вызванная компрессионными повреждениями, не имеет чашевидной формы, некоторые исследования это документально подтвердили.69 70 КТ и МРТ — дорогостоящие процедуры, и, по нашему мнению, нет необходимости выполнять их в плановом порядке. Чтобы разобраться в этом вопросе, 60 пациентов из клиники NTG были обследованы с помощью компьютерной томографии. Было обнаружено, что частота внутричерепных заболеваний не превышает ожидаемых для населения в целом (д-р Г. Плант, личное сообщение, 1996).Другое исследование показало, что у двух из 53 пациентов были внутричерепные поражения в группе, направленной для оценки вероятного НТГ.71 Совсем недавно Stroman и др. 72 изучили результаты МРТ 20 пациентов с НТГ и сравнили их с результатами пациентов, подвергшихся визуализации, которые имели нет окулярных находок. Опять же, распространенность внутричерепных аномалий, занимающих пространство, была одинаковой для обеих групп, но наличие диффузных ишемических изменений мелких сосудов было более распространено в группе NTG, что подтверждается более поздним исследованием.37

В результате описанного выше опыта мы направляем пациентов к неврологам для дальнейшей оценки, если они не показывают корреляции диск / поле, то есть имеют бледные диски без типичного купирования или есть подозрение на «неврологический» паттерн для поле зрения (например, одноименные дефекты поля относительно средней линии), или если пациент жалуется на симптомы, отличные от тех, которые объясняются его потерей зрения. МРТ и компьютерная томография — дорогостоящие процедуры, и мы считаем, что выполнять их в плановом порядке необязательно.

Обнаружение прогрессирования

Пациенту с NTG в стабильном состоянии лечение не требуется. Варианты лечения должны быть зарезервированы для тех, кто прогрессирует, чтобы избежать ненужных побочных эффектов лечения73. Лечение глаукомы по-прежнему в значительной степени зависит от интерпретации последовательных полей зрения с течением времени для выявления изменений. Anderton и соавт. 74 обнаружили на основании наблюдения с полями Гольдмана, что размер дефекта поля зрения увеличивался у 40% пациентов более 10.5-летний период. Gliklich и соавт. 75 использовали автоматическую периметрию Octopus для наблюдения за группой пролеченных пациентов с NTG и с помощью методов кластерного анализа обнаружили, что 53% показали прогрессирование через 3 года до 62% через 5 лет.

Было продемонстрировано, что режим прогрессии поля зрения в NTG является линейным.76 Обнаружение изменения путем анализа глобальных индексов поля зрения может быть полезным, если в данных присутствует значительный шум, но при этом может не учитываться присутствие ранние более локализованные изменения.Следовательно, для достижения цели точного выявления и лечения тех пациентов, у которых состояние ухудшается, нам нужен чувствительный способ выявления прогрессирования, и с более широким использованием стандартизированной периметрии Хамфри это может быть возможно с использованием методов линейной регрессии, которые исследуют изменения чувствительности на расположение отдельных стимулов.77 Недавнее исследование с использованием методов точечного линейного регрессионного анализа78 ретроспективно изучило поля зрения на 168 глазах и обнаружило прогрессивные изменения в 37% глаз.Однако средний срок наблюдения составил всего 28 месяцев. Линейный регрессионный анализ для большей группы пациентов в Moorfields показывает, что при увеличении времени последующего наблюдения показатели возрастают до 50% через 3 года и более 95% через 6 лет при использовании аналогичных методов анализа. В этой группе три поля зрения в год практичны и позволяют идентифицировать прогресс. По нашему опыту, скорость изменения может варьироваться от незаметного изменения чувствительности сетчатки в течение 10 лет и более до потери более 5 дБ в отдельных точках сетчатки в год.Лечение целесообразно, когда выявлено ухудшение поля зрения и со скоростью, которая может повлиять на пациента в течение его или ее жизни. Хотя последовательный анализ поля зрения в настоящее время предоставляет нам золотой стандарт для определения прогрессирования, имеются значительные доказательства того, что изменение диска зрительного нерва может предшествовать изменению поля зрения на срок до нескольких лет.79 80 81 С появлением новых технологий для визуализации диска зрительного нерва, таких как томограф сетчатки Гейдельберга (HRT), мы можем обнаружить ухудшение оптической невропатии до того, как это отразится в поле зрения.82 Последняя версия программного обеспечения HRT (версия 2.01) включает нормативную базу данных измерений диска, с которой в сомнительных случаях можно сравнивать подозрительные переменные диска. Недавняя работа83 также проанализировала дисковые переменные от группы из 80 нормальных субъектов и установила нормальные диапазоны для каждой из этих переменных, как определено 98% интервалом прогноза группы. Используя интервал прогноза 98% на основе линейной регрессии между областью диска зрительного нерва и логарифмической шкалой нейроретинального обода, была получена высокая степень специфичности и чувствительности в различении между нормальными пациентами и пациентами с ранней глаукомой.83

Варианты лечения

Если демонстрируется значительное и подтвержденное ухудшение, с пациентами обсуждаются варианты лечения. Их можно разделить на (а) лечение, снижающее ВГД, и (б) лечение, не снижающее ВГД.

ПРОЦЕДУРЫ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ВГД

Как было отмечено выше, снижение ВГД> 25% представляется необходимым для эффективного хотя бы замедления скорости потери зрения при НТГ. Хотя это может быть достигнуто с помощью местных гипотензивных препаратов 48, в настоящее время операция по удалению свищей с использованием антипролиферативных препаратов является лечением, наиболее вероятным для достижения этого у пациента с НТГ с предоперационным ВГД на нижнем конце нормальной шкалы; однако снижение ВГД на 25% + несет реальный риск послеоперационной гипотонии.45 Из-за этого осложнения (которое делает пациента, часто не имеющего симптомов, очень симптоматичным), мы резервируем операцию по удалению свищей для пациентов с несомненным прогрессированием поля зрения, для которых возможно снижение ВГД на 25–30%, но для которых лечение не помогает достичь этого. цель. Во многих случаях это требует почти немедленного хирургического вмешательства, поскольку способность β-блокаторов снижать ВГД, которое уже находится в пределах нормы, ограничена.48 Однако некоторые исследования показали, что один раз в день латанапрост может приводить к удовлетворительному снижению ВГД в организме. NTG.49 84

ПРОЦЕДУРЫ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ВГД

К ним относятся пероральные антагонисты кальция и местные агенты, такие как бетаксолол. Новые агенты, такие как бримонидин, которые могут иметь нейропротекторное действие85 86 еще предстоит оценить для использования в NTG. Эти агенты следует рассматривать в тех случаях, когда невозможно добиться снижения ВГД на 25–30% или если, несмотря на это, прогрессирование поля зрения продолжается.

В офтальмологической больнице Мурфилдс мы проводим круглосуточный домашний мониторинг АД у пациентов, у которых наблюдается прогрессирование.Если мы обнаруживаем значительное снижение АД в ночное время у пациентов, принимающих системные гипотензивные средства, мы можем попросить терапевта или лечащего врача рассмотреть вопрос о корректировке приема лекарств, чтобы избежать такого падения. У пациентов, которые не принимают гипотензивные средства, устранение любого ночного приема лекарств терапевтически сложно. Цель этой группы — попытаться снизить ВГД ночью, чтобы оно соответствовало времени падения, чтобы можно было улучшить перфузионное давление глаза. Есть некоторые свидетельства того, что для этого может быть полезен латанапрост.49

Мы разработали алгоритм, помогающий в практическом ведении пациентов с подтвержденным или подозреваемым НТГ (рис. 1).

фигура 1

Алгоритм практического ведения пациента с подтвержденной или подозреваемой глаукомой нормального давления.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *