Как лечить эпидермальный стафилококк: причины и симптомы, лечение стафилококковых инфекций и заболеваний

Содержание

Эпидермальный стафилококк — Staphylococcus epidermidis

Виды бактерий

Эпидермальный стафилококк — грамположительная бактерия, одна из более чем 40 разновидностей, принадлежащих к роду Staphylococcus . Это часть нормальной микрофлоры человека , обычно это кожная флора и, реже, слизистая оболочка. Это факультативные анаэробные бактерии. Хотя S. epidermidis обычно не является патогенным, пациенты с ослабленной иммунной системой подвержены риску развития инфекции. Эти инфекции обычно передаются в больнице . S. epidermidis вызывает особую озабоченность у людей с катетерами или другими хирургическими имплантатами, поскольку известно, что на этих устройствах образуются биопленки . Являясь частью нормальной кожной флоры, S. epidermidis часто заражает образцы, отправляемые в диагностическую лабораторию.

Биопленка Staphylococcus epidermidis на титановой подложке

Этимология

«Стафилококк» — гроздь виноградных ягод, «эпидермис» — эпидермиса.

Открытие

Фридрих Юлиус Розенбах отличил S. epidermidis от S. aureus в 1884 году, первоначально назвав S. epidermidis как S. albus . Он выбрал aureus и albus, поскольку бактерии образовывали желтые и белые колонии соответственно.

Клеточная морфология и биохимия

Staphylococcus epidermidis , увеличение 1000 под светлопольной микроскопией

S. epidermidis — очень выносливый микроорганизм, состоящий из неподвижных грамположительных кокков, собранных в гроздья, похожие на виноградные. После инкубации в течение ночи он образует белые выпуклые сплоченные колонии диаметром около 1-2 мм и не является гемолитическим на кровяном агаре. Это каталазоположительный , коагулазонегативный , факультативный анаэроб, который может расти за счет аэробного дыхания или ферментации . Некоторые штаммы могут не бродить.

Биохимические тесты показывают, что этот микроорганизм также слабо положительно реагирует на тест на нитратредуктазу . Он положительно влияет на продукцию уреазы , отрицателен на оксидазу и может использовать глюкозу, сахарозу и лактозу для образования кислых продуктов. В присутствии лактозы он также выделяет газ. Непатогенный S. epidermidis, в отличие от патогенного S. aureus , не обладает ферментом желатиназой , поэтому он не может гидролизовать желатин. Он чувствителен к новобиоцину , что является важным тестом, позволяющим отличить его от Staphylococcus saprophyticus , который также является коагулазо-отрицательным, но устойчивым к новобиоцину.

Подобно таковым S. aureus , клеточные стенки S. epidermidis содержат трансферрин-связывающий белок, который помогает организму получать железо из трансферрина . Считается, что тетрамеры открытого на поверхности белка, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, связываются с трансферрином и удаляют из него железо. Последующие шаги включают перенос железа в поверхностные липопротеины, а затем для транспортировки белков, которые переносят железо в клетку.

Вирулентность и устойчивость к антибиотикам

Способность образовывать биопленки на пластиковых устройствах является основным фактором вирулентности S. epidermidis . Одна из вероятных причин — поверхностные белки, которые связывают белки крови и внеклеточного матрикса. Он производит внеклеточный материал, известный как полисахаридный межклеточный адгезин (PIA), который состоит из сульфатированных полисахаридов . Это позволяет другим бактериям связываться с уже существующей биопленкой, создавая многослойную биопленку. Такие биопленки снижают метаболическую активность бактерий внутри них. Этот пониженный метаболизм в сочетании с нарушением диффузии антибиотиков затрудняет эффективное излечение этого типа инфекции антибиотиками. Штаммы

S. epidermidis часто устойчивы к антибиотикам, включая рифамицин , фторхинолоны , гентамицин , тетрациклин , клиндамицин и сульфаниламиды . Метициллин сопротивление особенно широко распространено, 75-90% из больницы изолирует устойчивость к метициллину. Устойчивые организмы чаще всего встречаются в кишечнике, но организмы, свободно живущие на коже, также могут стать устойчивыми из-за обычного воздействия антибиотиков, выделяемых с потом.

Болезнь

Эпидермальный стафилококк, окрашенный сафранином. (X1000)

Как упоминалось выше, S. epidermidis вызывает рост биопленок на пластиковых устройствах, помещенных в организм. Чаще всего это происходит на внутривенных катетерах и медицинских протезах . Инфекция также может произойти у диализных пациентов или у кого-либо с имплантированным пластиковым устройством, которое могло быть заражено. Он также вызывает эндокардит , чаще всего у пациентов с дефектными сердечными клапанами. В некоторых других случаях сепсис может возникнуть у пациентов в стационаре.

Антибиотики в значительной степени неэффективны при очистке биопленок. Наиболее распространенное лечение этих инфекций — удаление или замена инфицированного имплантата, хотя во всех случаях профилактика идеальна. Лекарством выбора часто является ванкомицин , к которому можно добавить рифампицин или аминогликозид . Было показано, что мытье рук снижает распространение инфекции.

Предварительное исследование также указывает С. эпидермальный повсеместно находится внутри пострадавших вульгарные угри поры, где

Cutibacterium Прыщи обычно является единственным жителем.

Роль

Staphylococcus epidermidis при вульгарных угрях

Эпидермальный стафилококк в нормальной коже не является патогенным. Но при аномальных поражениях он становится патогенным, вероятно, при вульгарных угрях . Эпидермальный стафилококк проникает в сальную железу (где колонизирует Propionibacterium acnes — основная бактерия, вызывающая обыкновенные угри) и повреждает волосяные фолликулы, производя липолитические ферменты, которые изменяют кожный жир из фракции в плотную (густую), что приводит к воспалительному эффекту.

Более того, образование биопленки S. epidermidis путем высвобождения экзополисахаридной межклеточной адгезии (PIA) обеспечивает чувствительную анаэробную среду для колонизации P. acnes и защищает ее от молекул врожденного иммунитета человека.

И P. acnes, и S. epidermidis могут взаимодействовать, чтобы защитить здоровье кожи хозяина от колонизации патогенами. Но в случае конкуренции они используют один и тот же источник углерода (например, глицерин) для производства короткоцепочечных жирных кислот, которые действуют друг против друга как антибактериальные средства. Кроме того, S. epidermidis помогает в гомеостазе кожи и уменьшает патогенное воспаление P. acnes за счет уменьшения продукции белка TLR2, который вызывает воспаление кожи.

Идентификация

Обычная практика обнаружения S. epidermidis заключается в использовании появления колоний на селективных средах, бактериальной морфологии с помощью световой микроскопии, каталазы и тестирования коагулазы на слайдах. На агаре Бэрда-Паркера с добавкой яичного желтка колонии выглядят маленькими и черными. Все чаще для быстрого обнаружения и идентификации штаммов

стафилококка используются такие методы, как количественная ПЦР . Обычно чувствительность к десферриоксамину также может использоваться для отличия его от большинства других стафилококков, за исключением Staphylococcus hominis , который также является чувствительным. В этом случае производство кислоты из трегалозов с помощью S. HOMINIS может быть использовано , чтобы сказать два вида друга от друга.

Смотрите также

Примечания и ссылки

дальнейшее чтение

  • Баррос, Дж; Гренхо, Л; Мануэль, КМ; Феррейра, К; Мело, L; Nunes, OC; Monteiro, FJ; Ферраз, депутат (11 октября 2013 г.). «Влияние поверхностных свойств наногидроксиапатита на образование биопленок Staphylococcus epidermidis ». Журнал приложений биоматериалов .
    28 (9): 1325–1335. DOI : 10.1177 / 0885328213507300 . hdl : 10216/103571 . PMID   24122400 . S2CID   37361193 .
  • Дун, Инь; Глейзер, Кирстен; Шлегель, Николас; Клаус, Хайке; Шпеер, Кристиан П. (ноябрь 2019 г.). «Недооцененный патоген: эпидермальный стафилококк вызывает провоспалительные реакции в альвеолярных эпителиальных клетках человека». Цитокин . 123 : 154761. DOI : 10.1016 / j.cyto.2019.154761 . PMID   31226437 .
  • Feng, G .; Cheng, Y .; Воробо, RW; Borca ‐ Tasciuc, DA; Морару, CI (8 сентября 2019 г.). «Нанопористый анодный оксид алюминия снижает образование биопленок стафилококков » . Письма по прикладной микробиологии . 69 (4): 246–251. DOI : 10.1111 / lam.13201 . PMID   31357240 .
  • Гилл, Стивен Р .; Fouts, Derrick E .; Арчер, Гордон Л .; Mongodin, Emmanuel F .; Дебой, Роберт Т .
    ; Равель, Жак; Полсен, Ян Т .; Колонай, Джеймс Ф .; Бринкач, Лорен; Бинан, Маурен; Додсон, Роберт Дж .; Догерти, Шон С.; Мадупу, Рамана; Angiuoli, Samuel V .; Дуркин, А. Скотт; Haft, Daniel H .; Ваматеван, Джессика; Хоури, Хода; Аттербек, Терри; Ли, Крис; Димитров, Георгий; Цзян, Линся; Цинь, Хайин; Вайдман, Ян; Тран, Кевин; Канг, Кэти; Hance, Иоана Р .; Нельсон, Карен Э .; Фрейзер, Клэр М. (1 апреля 2005 г.). «Понимание эволюции вирулентности и устойчивости на основе анализа полного генома раннего метициллин-устойчивого штамма Staphylococcus aureus и биопленочного метициллин-устойчивого штамма эпидермального стафилококка» . Журнал бактериологии . 187 (7): 2426–2438. DOI : 10.1128 / JB.187.7.2426-2438.2005 . PMC   1065214 . PMID   15774886 .
  • Гоц, Фридрих (март 2002). «Стафилококк и биопленки». Молекулярная микробиология . 43 (6): 1367–1378. DOI : 10.1046 / j.1365-2958. 2002.02827.x . PMID   11952892 . S2CID   10516046 .
  • Гайдамак, Джусилиан; Давила душ Сантуш, Германия; Лима, Бруна Жакомель Фаворето де Соуза; Соарес, Валерия Мендес; де Менезес, Ракель Виззотто; Биссон, Аманда Альбино; Талеви, Аманда Сантос; Гомеш, Рената Родригес; Висенте, Ваня Апаресида; Валеро, Мария Адела; Klisiowicz, Débora do Rocio (сентябрь 2019 г.). «Изменения микробиоты кожи головы у детей с педикулезом». Инфекция, генетика и эволюция . 73 : 322–331. DOI : 10.1016 / j.meegid.2019.05.016 . PMID   31121305 .
  • Изано, Эра А .; Амаранте, Мэтью А .; Kher, William B .; Каплан, Джеффри Б. (15 января 2008 г.). «Дифференциальная роль поверхностного полисахарида поли-N-ацетилглюкозамина и внеклеточной ДНК в биопленках Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis» . Прикладная и экологическая микробиология . 74 (2): 470–476. DOI : 10,1128 / AEM. 02073-07 . PMC   2223269 . PMID   18039822 .
  • Мерик, Гийом; Мирагаиа, Мария; де Бен, Марк; Яхара, Коджи; Паско, Бен; Магейрос, Леонардос; Михаил, Джейн; Harris, Llinos G .; Уилкинсон, Томас С .; Роло, Джоана; Лэмбл, Сара; Брей, Джеймс Э .; Джолли, Кейт А.; Hanage, Уильям П .; Боуден, Рори; Дева, Мартин СиДжей; Мак, Дитрих; де Ленкаср, Эрмения; Фейл, Эдвард Дж .; Корандер, Юкка; Шеппард, Сэмюэл К. (май 2015 г.). «Экологическое перекрытие и горизонтальный перенос генов в Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis» . Геномная биология и эволюция . 7 (5): 1313–1328. DOI : 10.1093 / GbE / evv066 . PMC   4453061 . PMID   25888688 .
  • Накацудзи, Теруаки; Чен, Тиффани Х .; Мясник, Анна М .; Trzoss, Lynnie L .; Нам, Санг-Джип; Сиракава, Карина Т .; Чжоу, Вэй; О, Джулия; Отто, Майкл; Феникал, Уильям; Галло, Ричард Л. (28 февраля 2018 г.). «Комменсальный штамм Staphylococcus epidermidis защищает от новообразований кожи» . Наука продвигается . 4 (2): eaao4502. Bibcode : 2018SciA …. 4.4502N . DOI : 10.1126 / sciadv.aao4502 . PMC   5834004 . PMID   29507878 .
  • Отто, Майкл (август 2009 г.). «Эпидермальный стафилококк -« случайный »возбудитель» . Обзоры природы микробиологии . 7 (8): 555–567. DOI : 10.1038 / nrmicro2182 . PMC   2807625 . PMID   19609257 .
  • Цинь, Чжицян; Оу, Юаньчжу; Ян, Лян; Чжу, Юли; Толкер-Нильсен, Тим; Молин, Серен; Цюй, Ди (1 июля 2007 г.). «Роль автолизин-опосредованного высвобождения ДНК в формировании биопленок Staphylococcus epidermidis» . Микробиология . 153 (7): 2083–2092. DOI : 10.1099 / mic.0.2007 / 006031-0 . PMID   17600053 .
  • Schaeffer, Carolyn R .; Hoang, Tra-My N .; Sudbeck, Craig M .; Алави, Малик; Толо, Исайя Э .; Робинсон, Д. Эшли; Хорсвилл, Александр Р .; Роде, Хольгер; Фей, Пол Д . ; Д’Орацио, Сара Э.Ф. (5 октября 2016 г.). «Универсальность молекул матрицы биопленки в клинических изолятах Staphylococcus epidermidis и важность экспрессии полисахаридного межклеточного адгезина во время высокого напряжения сдвига» . мСфера . 1 (5). DOI : 10,1128 / mSphere.00165-16 . PMC   5064449 . PMID   27747298 .
  • Шахруэй, Мохаммад; Хира, Вишал; Ходапараст, Лалех; Ходапараст, Ладан; Стиджлеманс, Бенуа; Кухарикова, Сона; Бургут, Питер; Германс, Питер WM; Ван Элдере, Йохан; Камилли, А. (октябрь 2012 г.). «Вакцинация SesC уменьшает образование биопленок Staphylococcus epidermidis» . Инфекция и иммунитет . 80 (10): 3660–3668. DOI : 10.1128 / IAI.00104-12 . PMC   3457580 . PMID   22802343 .

Внешние ссылки

Бактерии — Bacteria — qaz.wiki

Домен микроорганизмов

Бактерии ( ; нарицательная бактерия , единственное число бактерии ) представляет собой тип биологической клетки . Они представляют собой большой домен из прокариотических микроорганизмов . Обычно в несколько микрометров в длину, бактерии имеют множество форм , от сфер до палочек и спиралей . Бактерии были одними из первых форм жизни, появившихся на Земле , и присутствуют в большинстве мест ее обитания . Бактерии населяют почву, воду, кислые горячие источники , радиоактивные отходы , а также глубокую биосферу из земной коры . Бактерии также живут в симбиотических и паразитарных отношениях с растениями и животными. Большинство бактерий не охарактеризовано, и только около 27 процентов бактериальных типов имеют виды, которые можно выращивать в лаборатории. Изучение бактерий известно как бактериология , раздел микробиологии .

Практически все животные в своем выживании зависят от бактерий, поскольку только бактерии и некоторые археи обладают генами и ферментами, необходимыми для синтеза витамина B 12 , также известного как кобаламин , и обеспечения его через пищевую цепочку. Витамин B 12 — водорастворимый витамин, который участвует в метаболизме каждой клетки человеческого тела. Это кофактор в синтезе ДНК , а также в метаболизме жирных кислот и аминокислот . Это особенно важно для нормального функционирования нервной системы благодаря своей роли в синтезе миелина . Обычно в грамме почвы содержится 40 миллионов бактериальных клеток и миллион бактериальных клеток в миллилитре пресной воды . На Земле насчитывается примерно 5 × 10 30 бактерий, образующих биомассу, которую превышают только растения. Бактерии жизненно важны на многих этапах цикла питательных веществ, поскольку они рециркулируют питательные вещества, такие как фиксация азота из атмосферы . Питательная цикл включает в себя разложение по трупам ; бактерии ответственны за стадию гниения в этом процессе. В биологических сообществах, окружающих гидротермальные источники и холодные выходы , экстремофильные бактерии обеспечивают питательные вещества, необходимые для поддержания жизни, путем преобразования растворенных соединений, таких как сероводород и метан , в энергию.

У людей и большинства животных наибольшее количество бактерий существует в кишечнике и большое количество на коже . Подавляющее большинство бактерий в организме обезвреживаются защитными эффектами иммунной системы , хотя многие из них полезны , особенно в отношении кишечной флоры. Однако некоторые виды бактерий являются патогенными и вызывают инфекционные заболевания , включая холеру , сифилис , сибирскую язву , проказу и бубонную чуму . Наиболее частыми бактериальными заболеваниями со смертельным исходом являются респираторные инфекции . Только от туберкулеза ежегодно умирает около 2 миллионов человек, в основном в странах Африки к югу от Сахары . Антибиотики используются для лечения бактериальных инфекций, а также в сельском хозяйстве, что делает устойчивость к антибиотикам растущей проблемой. В промышленности бактерии играют важную роль в очистке сточных вод и разложении разливов нефти , производстве сыра и йогурта путем ферментации , извлечении золота, палладия, меди и других металлов в горнодобывающем секторе, а также в биотехнологиях и производстве. антибиотиков и других химикатов.

Когда-то считавшиеся растениями, составляющими класс Schizomycetes («грибы деления»), теперь бактерии классифицируются как прокариоты . В отличие от клеток животных и других эукариот , бактериальные клетки не содержат ядра и редко содержат мембраносвязанные органеллы . Хотя термин « бактерии» традиционно включает всех прокариот, научная классификация изменилась после открытия в 1990-х годах, что прокариоты состоят из двух очень разных групп организмов, которые произошли от древнего общего предка . Эти области эволюции называются Бактериями и Археями .

Этимология

Слово бактерии это множественное число от Новой латинской бактерии , которая является latinisation от греческого βακτήριον ( bakterion ), уменьшительное βακτηρία ( bakteria ), что означает «персонал, трость», потому что первые из них должны быть обнаружены были палочкообразный .

Происхождение и ранняя эволюция

Предками современных бактерий были одноклеточные микроорганизмы, которые были первыми формами жизни, появившимися на Земле около 4 миллиардов лет назад. Примерно 3 миллиарда лет большинство организмов были микроскопическими, а бактерии и археи были доминирующими формами жизни. Хотя окаменелости бактерий , такие как строматолиты, существуют , их отсутствие отличительной морфологии не позволяет использовать их для изучения истории эволюции бактерий или определения времени происхождения определенного вида бактерий. Однако последовательности генов можно использовать для реконструкции бактериальной филогении , и эти исследования показывают, что бактерии первыми отошли от архейной / эукариотической линии. Последний общий предок бактерий и архей, вероятно, гипертермофилы , который жил около 2,5 млрд 3200000000 лет назад. Самой ранней жизнью на суше могли быть бактерии около 3,22 миллиарда лет назад.

Бактерии также участвовали во втором великом эволюционном расхождении архей и эукариот. Здесь эукариоты возникли в результате вступления древних бактерий в эндосимбиотические ассоциации с предками эукариотических клеток, которые, возможно, сами были связаны с археями . Это включало поглощение протоэукариотическими клетками симбионтов альфа-протеобактерий с образованием митохондрий или гидрогеносом , которые до сих пор встречаются у всех известных эукарий (иногда в сильно восстановленной форме , например, у древних «амитохондриальных» простейших). Позже некоторые эукариоты, которые уже содержали митохондрии, также поглотили организмы, подобные цианобактериям , что привело к образованию хлоропластов в водорослях и растениях. Это называется первичным эндосимбиозом .

Морфология

Бактерии обладают множеством морфологий и структур клеток.

Бактерии обладают широким разнообразием форм и размеров, называемых морфологиями . Бактериальные клетки составляют примерно одну десятую размера эукариотических клеток и обычно имеют длину 0,5–5  мкм . Однако некоторые виды видны невооруженным глазом — например, Thiomargarita namibiensis имеет длину до полумиллиметра, а Epulopiscium fishelsoni достигает 0,7 мм. Среди самых маленьких бактерий — представители рода Mycoplasma , размеры которых всего 0,3 микрометра, такие же маленькие, как самые большие вирусы . Некоторые бактерии могут быть еще меньше, но эти ультрамикробактерии изучены недостаточно.

Большинство виды бактерий являются либо сферическими, называются кокки ( единственным число кокков , от греческого kókkos , зерно, семена), или в форме стерженьков, называемые бацилл ( поет . Бацилла, от латинского baculus , палка). Некоторые бактерии, называемые вибрионами , имеют форму слегка изогнутых стержней или запятую; другие могут быть спиралевидными, называемыми спириллами , или плотно свернутыми, называемыми спирохетами . Было описано небольшое количество других необычных форм, таких как звездообразные бактерии. Это большое разнообразие форм определяется стенкой бактериальной клетки и цитоскелетом и важно, поскольку оно может влиять на способность бактерий усваивать питательные вещества, прикрепляться к поверхностям, плавать в жидкостях и спасаться от хищников .

Многие виды бактерий существуют просто как отдельные клетки, другие связываются по характерным образцам: Neisseria образуют диплоиды (пары), Streptococcus образуют цепочки, а Staphylococcus группируются вместе в кластеры «гроздь винограда». Бактерии могут также группы с образованием более крупных многоклеточных структур, таких как удлиненных волокон из Actinobacteria , агрегатов миксобактерий , и комплекс гифы Streptomyces . Эти многоклеточные структуры часто можно увидеть только в определенных условиях. Например, при недостатке аминокислот миксобактерии обнаруживают окружающие клетки в процессе, известном как определение кворума , мигрируют друг к другу и объединяются с образованием плодовых тел длиной до 500 микрометров, содержащих примерно 100 000 бактериальных клеток. В этих плодовых телах бактерии выполняют отдельные задачи; например, примерно одна из десяти клеток мигрирует к верхушке плодового тела и дифференцируется в специальное состояние покоя, называемое миксоспорой, которое более устойчиво к высыханию и другим неблагоприятным условиям окружающей среды.

Бактерии часто прикрепляются к поверхностям и образуют плотные скопления, называемые биопленками , и более крупные образования, известные как микробные маты . Эти биопленки и маты могут иметь толщину от нескольких микрометров до полуметра в глубину и могут содержать несколько видов бактерий, простейших и архей . Бактерии, живущие в биопленках, демонстрируют сложное расположение клеток и внеклеточных компонентов, образуя вторичные структуры, такие как микроколонии , через которые существуют сети каналов, обеспечивающие лучшую диффузию питательных веществ. В естественных средах, таких как почва или поверхности растений, большинство бактерий связано с поверхностями в биопленках. Биопленки также важны в медицине, поскольку эти структуры часто присутствуют при хронических бактериальных инфекциях или при инфекциях имплантированных медицинских устройств , а бактерии, защищенные внутри биопленок, гораздо труднее убить, чем отдельные изолированные бактерии.

Ячеистая структура

Структура и состав типичной грамположительной бактериальной клетки (видно по тому факту, что присутствует только одна клеточная мембрана).

Внутриклеточные структуры

Бактериальная клетка окружена клеточной мембраной , состоящей в основном из фосфолипидов . Эта мембрана окружает содержимое клетки и действует как барьер, удерживающий питательные вещества, белки и другие важные компоненты цитоплазмы внутри клетки. В отличие от эукариотических клеток , бактерии обычно не имеют крупных мембраносвязанных структур в их цитоплазме, таких как ядро , митохондрии , хлоропласты и другие органеллы, присутствующие в эукариотических клетках. Однако у некоторых бактерий есть связанные с белками органеллы в цитоплазме, которые разделяют аспекты бактериального метаболизма, такие как карбоксисома . Кроме того, у бактерий есть многокомпонентный цитоскелет, который контролирует локализацию белков и нуклеиновых кислот внутри клетки и управляет процессом деления клетки .

Многие важные биохимические реакции, такие как выработка энергии, происходят из-за градиентов концентрации на мембранах, создавая разность потенциалов, аналогичную батарее. Общее отсутствие внутренних мембран у бактерий означает, что эти реакции, такие как перенос электронов , происходят через клеточную мембрану между цитоплазмой и внешней частью клетки или периплазмы . Однако у многих фотосинтезирующих бактерий плазматическая мембрана сильно сложена и заполняет большую часть клетки слоями собирающей свет мембраны. Эти светособирающие комплексы могут даже образовывать заключенные в липиды структуры, называемые хлоросомами у зеленых серных бактерий .

Бактерии не имеют мембраносвязанное ядро, и их генетический материал , как правило , одна круговая бактериальная хромосома из ДНК находится в цитоплазме в неправильной форме тела называется нуклеоидом . Нуклеоид содержит хромосому со связанными с ней белками и РНК . Как и все другие организмы , бактерии содержат рибосомы для производства белков, но структура бактериальной рибосомы отличается от таковой у эукариот и архей .

Некоторые бактерии производят внутриклеточные гранулы для хранения питательных веществ, такие как гликоген , полифосфат , сера или полигидроксиалканоаты . Бактерии, такие как фотосинтезирующие цианобактерии , производят внутренние газовые вакуоли , которые они используют для регулирования своей плавучести, позволяя им перемещаться вверх или вниз в слои воды с различной интенсивностью света и уровнями питательных веществ.

Вокруг клеточной мембраны находится клеточная стенка . Стенки бактериальных клеток состоят из пептидогликана (также называемого муреином), который состоит из полисахаридных цепей, сшитых пептидами, содержащими D- аминокислоты . Стенки бактериальных клеток отличаются от клеточных стенок растений и грибов , которые состоят из целлюлозы и хитина соответственно. Клеточная стенка бактерий также отличается от таковой у архей, которые не содержат пептидогликан. Клеточная стенка необходима для выживания многих бактерий, а антибиотик пенициллин (вырабатываемый грибком Penicillium ) способен убивать бактерии, ингибируя стадию синтеза пептидогликана.

Вообще говоря, у бактерий существует два разных типа клеточной стенки, которые подразделяют бактерии на грамположительные и грамотрицательные . Названия образованы из-за реакции клеток на окраску по Граму , давний тест для классификации видов бактерий.

Грамположительные бактерии обладают толстой клеточной стенкой, содержащей множество слоев пептидогликана и тейхоевой кислоты . Напротив, грамотрицательные бактерии имеют относительно тонкую клеточную стенку, состоящую из нескольких слоев пептидогликана, окруженных второй липидной мембраной, содержащей липополисахариды и липопротеины . У большинства бактерий есть грамотрицательная клеточная стенка, и только Firmicutes и Actinobacteria (ранее известные как грамположительные бактерии с низким G + C и высоким G + C соответственно) имеют альтернативное грамположительное расположение. Эти различия в структуре могут вызывать различия в чувствительности к антибиотикам; например, ванкомицин может убивать только грамположительные бактерии и неэффективен против грамотрицательных патогенов , таких как Haemophilus influenzae или Pseudomonas aeruginosa . Некоторые бактерии имеют структуры клеточной стенки, которые не являются ни классически грамположительными, ни грамотрицательными. Сюда входят клинически важные бактерии, такие как микобактерии, которые имеют толстую клеточную стенку пептидогликана, как у грамположительных бактерий, а также второй внешний слой липидов.

У многих бактерий S-слой жестко расположенных белковых молекул покрывает внешнюю часть клетки. Этот слой обеспечивает химическую и физическую защиту поверхности клетки и может действовать как барьер для макромолекулярной диффузии . S-слои выполняют разнообразные, но в основном плохо изученные функции, но, как известно, они действуют как факторы вирулентности у Campylobacter и содержат поверхностные ферменты у Bacillus stearothermophilus .

Электронная микрофотография Helicobacter pylori , на которой видны множественные жгутики на поверхности клетки

Жгутики — это жесткие белковые структуры диаметром около 20 нанометров и длиной до 20 микрометров, которые используются для подвижности . Жгутики управляются энергией, высвобождаемой при переносе ионов по электрохимическому градиенту через клеточную мембрану.

Фимбрии (иногда называемые « прикрепляющими пилями ») представляют собой тонкие белковые нити, обычно диаметром 2–10 нанометров и длиной до нескольких микрометров. Они распределены по поверхности клетки и напоминают тонкие волоски под электронным микроскопом . Считается, что фимбрии участвуют в прикреплении к твердым поверхностям или другим клеткам и необходимы для вирулентности некоторых бактериальных патогенов. Пили ( Sing . Pilus) — это клеточные придатки, немного больше, чем фимбрии, которые могут передавать генетический материал между бактериальными клетками в процессе, называемом конъюгацией, где они называются конъюгационными пилями или половыми пилями (см. Генетику бактерий ниже). Они также могут генерировать движение там, где их называют пилями IV типа .

Гликокаликс вырабатывается многими бактериями для окружения своих клеток и различается по структурной сложности: от неорганизованного слоя слизи из внеклеточных полимерных веществ до высокоструктурированной капсулы . Эти структуры могут защищать клетки от поглощения эукариотическими клетками, такими как макрофаги (часть иммунной системы человека ). Они также могут действовать как антигены и участвовать в распознавании клеток, а также способствовать прикреплению к поверхностям и образованию биопленок.

Сборка этих внеклеточных структур зависит от систем секреции бактерий . Они переносят белки из цитоплазмы в периплазму или в окружающую среду вокруг клетки. Известно много типов систем секреции, и эти структуры часто необходимы для вирулентности патогенов, поэтому интенсивно изучаются.

Эндоспоры

Определенные роды грамположительных бактерий, такие как Bacillus , Clostridium , Sporohalobacter , Anaerobacter и Heliobacterium , могут образовывать высокоустойчивые спящие структуры, называемые эндоспорами . Эндоспоры развиваются в цитоплазме клетки; обычно в каждой клетке развивается одна эндоспора. Каждая эндоспора содержит ядро ДНК и рибосомы, окруженные слоем коры и защищенные многослойной жесткой оболочкой, состоящей из пептидогликана и различных белков.

Эндоспоры не обнаруживают метаболизма и могут выдерживать экстремальные физические и химические нагрузки, такие как высокие уровни УФ-излучения , гамма-излучения , моющих , дезинфицирующих средств , тепла, замораживания, давления и высыхания . В этом спящем состоянии эти организмы могут оставаться жизнеспособными в течение миллионов лет, а эндоспоры даже позволяют бактериям выжить в условиях вакуума и радиации в космосе, возможно, бактерии могут распространяться по всей Вселенной с помощью космической пыли , метеороидов , астероидов , комет , планетоидов. или с помощью направленной панспермии . Эндоспорообразующие бактерии также могут вызывать заболевание: например, сибирская язва может заразиться при вдыхании эндоспор Bacillus anthracis , а заражение глубоких колотых ран эндоспорами Clostridium tetani вызывает столбняк .

Метаболизм

Бактерии демонстрируют чрезвычайно широкий спектр метаболических типов. Распределение метаболических признаков внутри группы бактерий традиционно использовалось для определения их таксономии , но эти признаки часто не соответствуют современным генетическим классификациям. Бактериальный метаболизм классифицируется по питательным группам на основе трех основных критериев: источник энергии , используемые доноры электронов и источник углерода, используемый для роста.

Бактерии либо получают энергию от света с помощью фотосинтеза (так называемая фототрофия ), либо путем расщепления химических соединений с помощью окисления (так называемая хемотрофия ). Хемотрофы используют химические соединения в качестве источника энергии, передавая электроны от данного донора электронов к конечному акцептору электронов в окислительно-восстановительной реакции . Эта реакция высвобождает энергию, которую можно использовать для метаболизма. Хемотрофы подразделяются по типам соединений, которые они используют для переноса электронов. Бактерии, которые используют неорганические соединения, такие как водород, окись углерода или аммиак, в качестве источников электронов , называются литотрофами , а те, которые используют органические соединения, называются органотрофами . Соединения, используемые для получения электронов, также используются для классификации бактерий: аэробные организмы используют кислород в качестве конечного акцептора электронов, в то время как анаэробные организмы используют другие соединения, такие как нитрат , сульфат или диоксид углерода.

Многие бактерии получают углерод из другого органического углерода , что называется гетеротрофией . Другие, такие как цианобактерии и некоторые пурпурные бактерии, являются автотрофными , что означает, что они получают клеточный углерод путем фиксации углекислого газа . В необычных обстоятельствах метан может использоваться метанотрофными бактериями как источник электронов и субстрат для углеродного анаболизма .

Во многих отношениях метаболизм бактерий обеспечивает свойства, полезные для экологической стабильности и для человеческого общества. Одним из примеров является то, что некоторые бактерии обладают способностью связывать газообразный азот с помощью фермента нитрогеназы . Этот экологически важный признак можно найти у бактерий большинства метаболических типов, перечисленных выше. Это приводит к экологически важным процессам денитрификации , сульфатредукции и ацетогенеза соответственно. Бактериальные метаболические процессы также важны для биологической реакции на загрязнение ; например, сульфатредуцирующие бактерии в значительной степени ответственны за производство высокотоксичных форм ртути ( метил- и диметилртути ) в окружающей среде. Недыхательные анаэробы используют ферментацию для выработки энергии и снижения мощности, выделяя побочные продукты метаболизма (такие как этанол при пивоварении) в качестве отходов. Факультативные анаэробы могут переключаться между ферментацией и различными концевыми акцепторами электронов в зависимости от условий окружающей среды, в которых они находятся.

Рост и размножение

В отличие от многоклеточных организмов, у одноклеточных организмов увеличение размера клеток ( рост клеток ) и размножение путем деления клеток тесно связаны. Бактерии вырастают до фиксированного размера, а затем размножаются посредством бинарного деления , формы бесполого размножения . В оптимальных условиях бактерии могут расти и делиться чрезвычайно быстро, а популяции бактерий могут удваиваться каждые 9,8 минут. При делении клеток образуются две идентичные дочерние клетки клона . Некоторые бактерии, продолжая размножаться бесполым путем, образуют более сложные репродуктивные структуры, которые помогают рассеивать вновь образованные дочерние клетки. Примеры включают образование плодовых тел миксобактериями и образование воздушных гиф Streptomyces или бутонирование. При почковании клетка образует выступ, который отрывается и производит дочернюю клетку.

В лаборатории бактерии обычно выращивают на твердых или жидких средах. Твердые питательные среды , такие как чашки с агаром , используются для выделения чистых культур бактериального штамма. Однако жидкие питательные среды используются, когда требуется измерение роста или больших объемов клеток. Рост в перемешиваемых жидких средах происходит в виде однородной клеточной суспензии, что облегчает деление и перенос культур, хотя изолировать отдельные бактерии из жидких сред сложно. Использование селективных сред (среды с добавлением или недостатком определенных питательных веществ или с добавлением антибиотиков) может помочь идентифицировать определенные организмы.

Большинство лабораторных методов выращивания бактерий используют высокие уровни питательных веществ для быстрого и дешевого производства большого количества клеток. Однако в естественной среде количество питательных веществ ограничено, а это означает, что бактерии не могут продолжать воспроизводиться бесконечно. Это ограничение питательных веществ привело к развитию различных стратегий роста (см. Теорию выбора r / K ). Некоторые организмы могут расти чрезвычайно быстро, когда становятся доступными питательные вещества, например, образование водорослей (и цианобактерий), которые часто происходят в озерах летом. Другие организмы имеют приспособление для жестких условий эксплуатации, таких как производство нескольких антибиотиков пути Streptomyces , которые ингибируют рост конкурирующих микроорганизмов. В природе многие организмы живут в сообществах (например, в биопленках ), что может способствовать увеличению поступления питательных веществ и защите от стрессов окружающей среды. Эти отношения могут иметь важное значение для роста конкретного организма или группы организмов ( синтрофия ).

Бактериальный рост проходит в четыре фазы. Когда популяция бактерий впервые попадает в среду с высоким содержанием питательных веществ, которая позволяет расти, клеткам необходимо адаптироваться к новой среде. Первая фаза роста — это лаг-фаза , период медленного роста, когда клетки адаптируются к среде с высоким содержанием питательных веществ и готовятся к быстрому росту. В лаг-фазе наблюдается высокая скорость биосинтеза, так как вырабатываются белки, необходимые для быстрого роста. Вторая фаза роста — это логарифмическая фаза , также известная как экспоненциальная фаза. Лог-фаза отмечена быстрым экспоненциальным ростом . Скорость, с которой клетки растут во время этой фазы, известна как скорость роста ( k ), а время, необходимое клеткам для удвоения, известно как время генерации ( g ). Во время логарифмической фазы питательные вещества метаболизируются с максимальной скоростью, пока одно из питательных веществ не истощится и не начнет ограничивать рост. Третья фаза роста — это стационарная фаза, вызванная истощением питательных веществ. Клетки снижают свою метаболическую активность и потребляют несущественные клеточные белки. Стационарная фаза — это переход от быстрого роста к состоянию стрессовой реакции, при котором наблюдается повышенная экспрессия генов, участвующих в репарации ДНК , метаболизме антиоксидантов и транспорте питательных веществ . Заключительная фаза — фаза смерти, когда у бактерий заканчиваются питательные вещества и они умирают.

Генетика

Большинство бактерий имеют одну круговую хромосому , размер которой может варьироваться от 160 000 пар оснований у эндосимбиотических бактерий Carsonella ruddii до 12 200 000 пар оснований (12,2 Мбайт) у бактерий, обитающих в почве Sorangium cellulosum . Есть много исключений из этого, например, некоторые виды Streptomyces и Borrelia содержат одну линейную хромосому, а некоторые виды Vibrio содержат более одной хромосомы. Бактерии также могут содержать плазмиды , небольшие внехромосомные молекулы ДНК, которые могут содержать гены для различных полезных функций, таких как устойчивость к антибиотикам , метаболические возможности или различные факторы вирулентности .

Геномы бактерий обычно кодируют от нескольких сотен до нескольких тысяч генов. Гены в бактериальных геномах обычно представляют собой один непрерывный участок ДНК, и хотя у бактерий действительно существует несколько различных типов интронов , они встречаются гораздо реже, чем у эукариот.

Бактерии, как бесполые организмы, наследуют идентичную копию генома родителей и являются клональными . Однако все бактерии могут развиваться путем отбора изменений в ДНК их генетического материала, вызванных генетической рекомбинацией или мутациями . Мутации происходят из-за ошибок, сделанных во время репликации ДНК или из-за воздействия мутагенов . Скорость мутаций сильно различается у разных видов бактерий и даже у разных клонов одного вида бактерий. Генетические изменения в бактериальных геномах происходят либо из-за случайной мутации во время репликации, либо из-за «стресс-направленной мутации», когда гены, участвующие в конкретном ограничивающем рост процессе, имеют повышенную скорость мутаций.

Некоторые бактерии также переносят генетический материал между клетками. Это может происходить тремя основными способами. Во-первых, бактерии могут поглощать экзогенную ДНК из окружающей среды в процессе, называемом трансформацией . Многие бактерии могут естественным образом поглощать ДНК из окружающей среды, в то время как другие должны быть химически изменены, чтобы побудить их поглощать ДНК. Развитие компетентности в природе обычно связано со стрессовыми условиями окружающей среды и, по-видимому, является адаптацией для облегчения восстановления повреждений ДНК в реципиентных клетках. Второй способ передачи генетического материала бактериями — это трансдукция , когда при интеграции бактериофага в хромосому вводится чужеродная ДНК. Многие виды бактериофага EXIST, некоторые просто заражают и лизировать их хозяев бактерий, в то время как другие вставки в бактериальную хромосому. Бактерии противостоят фаговой инфекции с помощью систем рестрикционной модификации, которые разрушают чужеродную ДНК, и системы, которая использует последовательности CRISPR для сохранения фрагментов геномов фага, с которыми бактерии контактировали в прошлом, что позволяет им блокировать репликацию вируса через форму из РНК — интерференции . Третий метод переноса генов — конъюгация , при которой ДНК переносится через прямой контакт с клеткой. В обычных обстоятельствах трансдукция, конъюгация и трансформация включают перенос ДНК между отдельными бактериями одного и того же вида, но иногда передача может происходить между особями разных видов бактерий, и это может иметь значительные последствия, такие как передача устойчивости к антибиотикам. В таких случаях приобретение генов от других бактерий или окружающей среды называется горизонтальным переносом генов и может быть обычным явлением в естественных условиях.

Поведение

Движение

Просвечивающая электронная микрофотография Desulfovibrio vulgaris, на которой виден единственный жгутик на одном конце клетки. Масштабная линейка имеет длину 0,5 микрометра.

Многие бактерии подвижны (способны двигаться сами) и делают это с помощью различных механизмов. Наиболее изученными из них являются жгутики , длинные волокна, которые вращаются двигателем у основания для создания движения, подобного пропеллеру. Жгутик бактерий состоит примерно из 20 белков, и еще примерно 30 белков необходимы для его регуляции и сборки. Жгутик представляет собой вращающуюся структуру, приводимую в движение реверсивным двигателем в основании, который использует электрохимический градиент через мембрану для получения энергии.

Различное расположение жгутиков бактерий: A-однообразный; B-лофотриховый; C-амфитриховый; D-перитрихий

Бактерии могут использовать жгутики по-разному для создания различных движений. Многие бактерии (например, кишечная палочка ) имеют два различных режима движения: движение вперед (плавание) и кувырок. Кувырок позволяет им переориентироваться и превращает их движение в трехмерное случайное блуждание . Виды бактерий различаются количеством и расположением жгутиков на поверхности; у некоторых есть один жгутик ( монотриховый ), жгутик на каждом конце ( амфитриховидный ), скопления жгутиков на полюсах клетки ( лофотрихозный ), в то время как у других жгутики распределены по всей поверхности клетки ( перитрихиальный ). Жгутики уникальной группы бактерий, спирохет , находятся между двумя мембранами в периплазматическом пространстве. У них есть характерное спиралевидное тело, которое вращается при движении.

Два других типа движения бактерий называются подергивающей моторикой, которая зависит от структуры, называемой пилусом типа IV , и скользящей моторикой , которая использует другие механизмы. При подергивании подвижности палочковидный пилус выходит из клетки, связывает некоторый субстрат, а затем втягивается, вытягивая клетку вперед.

Подвижные бактерии привлекаются или отталкиваются определенными стимулами поведения, называемыми налогами : к ним относятся хемотаксис , фототаксис , энергетическое такси и магнитотаксис . В одной специфической группе, миксобактериях , отдельные бактерии движутся вместе, образуя волны клеток, которые затем дифференцируются, образуя плодовые тела, содержащие споры. В миксобактерии двигаться только тогда , когда на твердых поверхностях, в отличие от кишечной палочки , которая является подвижны в жидких или твердых средах.

Некоторые виды Listeria и Shigella перемещаются внутри клеток-хозяев, узурпируя цитоскелет , который обычно используется для перемещения органелл внутри клетки. Способствуя актина полимеризации на одном полюсе их клеток, они могут образовывать своего рода хвост , который толкает их через цитоплазму клетки-хозяина.

Коммуникация

У некоторых бактерий есть химические системы, излучающие свет. Эта биолюминесценция часто возникает у бактерий, которые живут вместе с рыбами, и свет, вероятно, служит для привлечения рыб или других крупных животных.

Бактерии часто функционируют как многоклеточные агрегаты, известные как биопленки , обмениваясь множеством молекулярных сигналов для межклеточной коммуникации и участвуя в скоординированном многоклеточном поведении.

Общие преимущества многоклеточного сотрудничества включают клеточное разделение труда, доступ к ресурсам, которые не могут эффективно использоваться отдельными клетками, коллективную защиту от антагонистов и оптимизацию выживания популяции за счет дифференциации на отдельные типы клеток. Например, бактерии в биопленках могут иметь более чем в 500 раз более высокую устойчивость к антибактериальным агентам, чем отдельные «планктонные» бактерии того же вида.

Один из типов межклеточной коммуникации посредством молекулярного сигнала называется зондированием кворума , который служит для определения того, существует ли плотность местного населения, достаточно высокая, чтобы можно было вкладывать средства в процессы, которые будут успешными только при наличии большого количества подобных Организмы ведут себя аналогично, выделяя пищеварительные ферменты или излучая свет.

Чувствительность кворума позволяет бактериям координировать экспрессию генов и позволяет им продуцировать, высвобождать и обнаруживать аутоиндукторы или феромоны, которые накапливаются с ростом популяции клеток.

Классификация и идентификация

Streptococcus mutans визуализируется окрашиванием по Граму.

Классификация направлена ​​на описание разнообразия видов бактерий путем наименования и группировки организмов на основе сходства. Бактерии можно классифицировать на основе клеточной структуры, клеточного метаболизма или различий в клеточных компонентах, таких как ДНК , жирные кислоты , пигменты, антигены и хиноны . Хотя эти схемы позволяли идентифицировать и классифицировать бактериальные штаммы, было неясно, представляют ли эти различия различия между разными видами или между штаммами одного и того же вида. Эта неопределенность была связана с отсутствием отличительных структур у большинства бактерий, а также с латеральным переносом генов между неродственными видами. Из-за латерального переноса генов некоторые близкородственные бактерии могут иметь очень разную морфологию и метаболизм. Чтобы преодолеть эту неопределенность, современная классификация бактерий делает упор на молекулярной систематике с использованием генетических методов, таких как определение соотношения гуанин- цитозин , гибридизация геном-геном, а также секвенирование генов, которые не подверглись обширному латеральному переносу генов, таких как ген рРНК . Классификация бактерий определяется публикациями в International Journal of Systematic Bacteriology и Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology. Международный комитет по систематической бактериологии (ICSB) поддерживает международные правила именования бактерий и таксономических категорий и для ранжирования их в Международном кодексе номенклатуры бактерий .

Термин «бактерии» традиционно применялся ко всем микроскопическим одноклеточным прокариотам. Однако молекулярная систематика показала, что прокариотическая жизнь состоит из двух отдельных доменов , первоначально называвшихся эубактериями и архебактериями , но теперь называемых бактериями и археями, которые развились независимо от общего древнего предка. Археи и эукариоты более тесно связаны друг с другом, чем с бактериями. Эти два домена, наряду с Eukarya, составляют основу трехдоменной системы , которая в настоящее время является наиболее широко используемой системой классификации в микробиологии. Однако из-за относительно недавнего внедрения молекулярной систематики и быстрого увеличения числа доступных последовательностей генома классификация бактерий остается постоянно меняющейся и расширяющейся областью. Например, Кавалье-Смит утверждал, что археи и эукариоты произошли от грамположительных бактерий.

Идентификация бактерий в лаборатории особенно актуальна в медицине , где правильное лечение определяется видом бактерий, вызывающих инфекцию. Следовательно, необходимость выявления патогенов человека стала основным стимулом для разработки методов идентификации бактерий.

Грам , разработанный в 1884 годе Hans Christian Gram , характеризует бактерию , основанную на структурных характеристиках их клеточных стенок. Толстые слои пептидогликана в «грамположительной» клеточной стенке окрашиваются в фиолетовый цвет, в то время как тонкая «грамотрицательная» клеточная стенка выглядит розовой. Комбинируя морфологию и окрашивание по Граму, большинство бактерий можно классифицировать как принадлежащие к одной из четырех групп (грамположительные кокки, грамположительные палочки, грамотрицательные кокки и грамотрицательные палочки). Некоторые организмы лучше всего идентифицируются с помощью красителей, отличных от окраски по Граму, в частности, микобактерии или Nocardia , которые проявляют кислотостойкость на окраске по Цилю – Нильсену или аналогичным красителям. Возможно, потребуется идентифицировать другие организмы по их росту в специальных средах или с помощью других методов, таких как серологическое исследование .

Культура метода разработана , чтобы способствовать росту и идентификации конкретных бактерий, в то время ограничивая рост других бактерий в образце. Часто эти методы предназначены для конкретных образцов; например, образец мокроты обрабатывается для выявления организмов, вызывающих пневмонию , а образцы стула культивируются на селективных средах для выявления организмов, вызывающих диарею , при одновременном предотвращении роста непатогенных бактерий. Обычно стерильные образцы, такие как кровь , моча или спинномозговая жидкость , культивируют в условиях, предназначенных для выращивания всех возможных организмов. После выделения патогенного организма его можно дополнительно охарактеризовать по его морфологии, типам роста (например, аэробный или анаэробный рост), типам гемолиза и окрашиванию.

Как и в случае классификации бактерий, для идентификации бактерий все чаще используются молекулярные методы. Диагностика с использованием инструментов на основе ДНК, таких как полимеразная цепная реакция , становится все более популярной из-за их специфичности и скорости по сравнению с методами, основанными на культуре. Эти методы также позволяют обнаруживать и идентифицировать « жизнеспособные, но не культивируемые » клетки, метаболически активные, но не делящиеся. Однако даже при использовании этих улучшенных методов общее количество видов бактерий неизвестно и даже не может быть определено с какой-либо достоверностью. Согласно настоящей классификации, известно немногим менее 9300 видов прокариот, включая бактерии и археи; но попытки оценить истинное количество бактериального разнообразия варьировались от 10 7 до 10 9 всех видов — и даже эти разнообразные оценки могут отличаться на много порядков.

Филогенетическое дерево

Согласно филогенетическому анализу Zhu (2019), отношения могут быть следующими:

Взаимодействие с другими организмами

Обзор бактериальных инфекций и основных затронутых видов.

Несмотря на кажущуюся простоту, бактерии могут образовывать сложные ассоциации с другими организмами. Эти симбиотические ассоциации можно разделить на паразитизм , мутуализм и комменсализм . Из-за своего небольшого размера комменсальные бактерии распространены повсеместно и растут на животных и растениях точно так же, как они будут расти на любой другой поверхности. Однако их рост может быть увеличен за счет тепла и пота , а большие популяции этих организмов у людей являются причиной запаха тела .

Хищники

Некоторые виды бактерий убивают, а затем потребляют другие микроорганизмы, эти виды называются хищными бактериями . К ним относятся такие организмы, как Myxococcus xanthus , которые образуют скопления клеток, которые убивают и переваривают любые бактерии, с которыми они сталкиваются. Другие бактериальные хищники либо прикрепляются к своей добыче, чтобы переваривать ее и поглощать питательные вещества, такие как Vampirovibrio chlorellavorus , либо вторгаются в другую клетку и размножаются внутри цитозоля, например, Daptobacter . Считается, что эти хищные бактерии произошли от сапрофагов , поедающих мертвые микроорганизмы, благодаря адаптации, которая позволила им захватить и убить другие организмы.

Мутуалисты

Некоторые бактерии образуют тесные пространственные ассоциации, которые необходимы для их выживания. Одна такая мутуалистическая ассоциация, называемая межвидовым переносом водорода, происходит между кластерами анаэробных бактерий, которые потребляют органические кислоты , такие как масляная кислота или пропионовая кислота , и производят водород , и метаногенными археями, потребляющими водород. Бактерии в этой ассоциации не могут потреблять органические кислоты, поскольку в результате этой реакции образуется водород, который накапливается в их окружении. Только тесная связь с потребляющими водород археями поддерживает концентрацию водорода на достаточно низком уровне, чтобы бактерии могли расти.

В почве микроорганизмы, которые обитают в ризосфере (зоне, которая включает поверхность корня и почву, которая прилипает к корню после легкого встряхивания), осуществляют фиксацию азота , превращая газообразный азот в азотистые соединения. Это служит для обеспечения легко усваиваемой формы азота для многих растений, которые сами не могут усваивать азот. Многие другие бактерии встречаются в качестве симбионтов у людей и других организмов. Так , например, присутствие более чем 1000 видов бактерий в нормальной человеческой кишечной флоры этих кишечника могут способствовать кишки иммунитет, синтезируют витамины , такие как фолиевая кислота , витамин К и биотин , конвертировать сахара в молочную кислоту (см Lactobacillus ), а также как ферментирующие сложные неперевариваемые углеводы . Присутствие этой кишечной флоры также подавляет рост потенциально патогенных бактерий (обычно через конкурентное исключение ), и эти полезные бактерии, следовательно, продаются в качестве пробиотических пищевых добавок .

Патогены

Микрофотография с помощью сканирующего электронного микроскопа с усилением цвета, показывающая, что Salmonella typhimurium (красный) вторгается в культивируемые клетки человека.

Если бактерии образуют паразитарную ассоциацию с другими организмами, они классифицируются как патогены. Патогенные бактерии являются основной причиной смерти и болезней человека и вызывают такие инфекции, как столбняк (вызываемый Clostridium tetani ), брюшной тиф , дифтерия , сифилис , холера , болезни пищевого происхождения , проказа (вызываемая Micobacterium leprae) и туберкулез (вызываемая Mycobacterium tuberculosis. ). Патогенная причина известного медицинского заболевания может быть обнаружена только много лет спустя, как это было в случае с Helicobacter pylori и язвенной болезнью . Бактериальные заболевания также играют важную роль в сельском хозяйстве , с бактерий , вызывающих пятнистость листьев , бактериальный ожог и поникает в растениях, а также Johne болезнь , мастит , сальмонеллез и сибирской язвы сельскохозяйственных животных.

Каждый вид патогена имеет характерный спектр взаимодействий со своим хозяином- человеком . Некоторые организмы, такие как стафилококк или стрептококк , могут вызывать кожные инфекции, пневмонию , менингит и сепсис , системную воспалительную реакцию, вызывающую шок , массивное расширение сосудов и смерть. Тем не менее, эти организмы также являются частью нормальной человеческой флоры и обычно существуют на коже или в носу, не вызывая никаких заболеваний. Другие организмы неизменно вызывают болезни у людей, такие как риккетсии , которые являются облигатными внутриклеточными паразитами, способными расти и воспроизводиться только в клетках других организмов. Один вид риккетсии вызывает сыпной тиф , а другой — пятнистую лихорадку Скалистых гор . Хламидиоз , другой тип облигатных внутриклеточных паразитов, содержит виды, которые могут вызывать пневмонию или инфекцию мочевыводящих путей и могут быть вовлечены в ишемическую болезнь сердца . Наконец, некоторые виды, такие как Pseudomonas aeruginosa , Burkholderia cenocepacia и Mycobacterium avium , являются условно-патогенными микроорганизмами и вызывают заболевания в основном у людей, страдающих иммуносупрессией или муковисцидозом .

Бактериальные инфекции можно лечить антибиотиками , которые классифицируются как бактерицидные, если они убивают бактерии, или бактериостатические, если они просто предотвращают рост бактерий. Существует много типов антибиотиков, и каждый класс ингибирует процесс, который у патогена отличается от того, который обнаруживается у хозяина. Примером того, как антибиотики вызывают избирательную токсичность, являются хлорамфеникол и пуромицин , которые ингибируют бактериальную рибосому , но не структурно отличающуюся эукариотическую рибосому. Антибиотики используются как при лечении болезней человека, так и в интенсивном земледелии для стимулирования роста животных, где они могут способствовать быстрому развитию устойчивости к антибиотикам в популяциях бактерий. Инфекции можно предотвратить с помощью антисептических мер, таких как стерилизация кожи перед прокалыванием ее иглой шприца, а также путем надлежащего ухода за постоянными катетерами. Хирургические и стоматологические инструменты также стерилизуются, чтобы предотвратить заражение бактериями. Дезинфицирующие средства, такие как отбеливатель , используются для уничтожения бактерий или других патогенов на поверхностях, чтобы предотвратить загрязнение и еще больше снизить риск заражения.

Значение в технологиях и промышленности

Бактерии, часто молочнокислые бактерии , такие как Lactobacillus и Lactococcus , в сочетании с дрожжами и плесенью , тысячелетиями использовались для приготовления ферментированных продуктов, таких как сыр , соленые огурцы , соевый соус , квашеная капуста , уксус , вино и йогурт. .

Способность бактерий разлагать различные органические соединения примечательна и использовалась при переработке отходов и биоремедиации . Бактерии, способные переваривать углеводороды в нефти , часто используются для очистки разливов нефти . Удобрения были добавлены на некоторые пляжи в проливе Принца Уильяма в попытке стимулировать рост этих естественных бактерий после разлива нефти Exxon Valdez в 1989 году . Эти усилия были эффективны на пляжах, которые не были слишком сильно залиты маслом. Бактерии также используются для биоремедиации промышленных токсичных отходов . В химической промышленности бактерии играют наиболее важную роль в производстве энантиомерно чистых химикатов для использования в фармацевтических или агрохимических препаратах .

Бактерии также могут использоваться вместо пестицидов при биологической борьбе с вредителями . Обычно это Bacillus thuringiensis (также называемый BT), грамположительная почвенная бактерия. Подвид этой бактерии используется в качестве чешуекрылых -специфических инсектицидов под торговыми названиями , такие как Dipel и Thuricide. Из-за своей специфичности эти пестициды считаются экологически безвредными , практически не влияющими на людей, дикую природу , опылителей и большинство других полезных насекомых .

Благодаря своей способности быстро расти и относительной легкости, с которой ими можно манипулировать, бактерии являются рабочими лошадками для областей молекулярной биологии , генетики и биохимии . Внося мутации в бактериальную ДНК и исследуя полученные фенотипы, ученые могут определить функцию генов, ферментов и метаболических путей у бактерий, а затем применить эти знания к более сложным организмам. Эта цель понимания биохимии клетки достигает своего наиболее сложного выражения в синтезе огромного количества данных кинетики ферментов и экспрессии генов в математические модели целых организмов. Это достижимо на некоторых хорошо изученных бактериях, и в настоящее время создаются и тестируются модели метаболизма Escherichia coli . Такое понимание бактериального метаболизма и генетики позволяет использовать биотехнологию для биоинженерных бактерий для производства терапевтических белков, таких как инсулин , факторы роста или антитела .

Поскольку они важны для исследований в целом, образцы штаммов бактерий выделяются и хранятся в центрах биологических ресурсов . Это обеспечивает доступность штамма для ученых всего мира.

История бактериологии

Бактерии были впервые обнаружены голландским микроскопистом Антони ван Левенгук в 1676 году с помощью однолинзового микроскопа собственной конструкции. Затем он опубликовал свои наблюдения в серии писем Лондонскому королевскому обществу . Бактерии были самым замечательным микроскопическим открытием Левенгука. Они были на пределе того, что могли разглядеть его простые линзы, и в один из самых поразительных перерывов в истории науки никто больше не видел их больше века. Его наблюдения также включали простейших, которых он называл анималкулами , и его результаты были снова рассмотрены в свете более поздних открытий клеточной теории .

Кристиан Готфрид Эренберг ввел слово «бактерия» в 1828 году. Фактически, его Bacterium был родом, который содержал не спорообразующие палочковидные бактерии, в отличие от Bacillus , рода спорообразующих палочковидных бактерий, определенного Эренбергом. в 1835 г.

Луи Пастер продемонстрировал в 1859 году, что рост микроорганизмов вызывает процесс ферментации , и что этот рост не является результатом спонтанного зарождения ( дрожжи и плесень , обычно связанные с ферментацией, являются не бактериями, а скорее грибами ). Вместе со своим современником Робертом Кохом Пастер был одним из первых защитников микробной теории болезней .

Роберт Кох, пионер медицинской микробиологии, работал с холерой , сибирской язвой и туберкулезом . В своих исследованиях туберкулеза Кох окончательно доказал теорию микробов, за что он получил Нобелевскую премию в 1905 году. В постулатах Коха он изложил критерии для проверки того, является ли организм причиной болезни , и эти постулаты используются до сих пор.

Фердинанд Кон считается основателем бактериологии, изучая бактерии с 1870 года. Кон был первым, кто классифицировал бактерии на основе их морфологии.

Хотя в девятнадцатом веке было известно, что бактерии являются причиной многих заболеваний, эффективных антибактериальных средств лечения не существовало. В 1910 году Пауль Эрлих разработал первый антибиотик, заменив красители, избирательно окрашивающие Treponema pallidum — спирохету , вызывающую сифилис, — на соединения, которые избирательно убивали патоген. Эрлих был удостоен Нобелевской премии 1908 года за свою работу по иммунологии , и он стал пионером в использовании красителей для обнаружения и идентификации бактерий, причем его работа легла в основу окраски по Граму и по Цилю-Нильсену .

Важный шаг вперед в изучении бактерий был сделан в 1977 году, когда Карл Вёзе признал, что археи имеют отдельную линию эволюционного происхождения от бактерий. Эта новая филогенетического систематики зависит от последовательности из 16S рибосомальной РНК , и разделить прокариоты на два эволюционных областях, как часть системы трех доменов .

Смотрите также

Рекомендации

Библиография

  • Поммервиль JC (2014). Основы микробиологии (10-е изд.). Бостон: Джонс и Бартлетт. ISBN   978-1-284-03968-9 .

Внешние ссылки

Бациллы — Bacilli — qaz.wiki

Класс бактерий типа Firmicutes

Бациллы являются таксономическим классом из бактерий , которые включают в себя два порядка, Bacillales и Lactobacillales , которые содержат несколько хорошо известные патогенные микроорганизмы , такие как Bacillus сибирской язвы (причину сибирской язвы ). Бациллы — это почти исключительно грамположительные бактерии .

Название Bacillus , написанное с большой буквы и курсивом , относится к определенному роду бактерий. Название Bacilli , написанное с большой буквы, но без курсива, может также относиться к менее специфической таксономической группе бактерий, которая включает два отряда, один из которых содержит род Bacillus . Когда слово написано строчными буквами, а не курсивом, «бацилла», скорее всего, оно будет относиться к форме, а не к роду вообще.

Двусмысленность

В нескольких связанных концепциях используются похожие слова, и неоднозначность может вызвать значительную путаницу. Термин « Bacillus » (с заглавной буквы и курсивом) также является названием рода ( Bacillus anthracis ), который, среди многих других родов, попадает в класс Bacilli.

Слово « бацилла » (или его множественное число «бациллы» с маленькой буквой b) также является общим термином для описания морфологии любой палочковидной бактерии. Этот общий термин не означает, что субъект является членом класса Bacilli или рода Bacillus . Таким образом, это не обязательно подразумевает аналогичную группу характеристик. Не все представители класса Bacilli имеют палочковидную форму ( стафилококки имеют сферическую форму), и существует множество других палочковидных бактерий, не подпадающих под этот класс (например, Clostridium имеет палочковидную форму, но очень отличается таксономически). Более того, общий термин «палочка» не обязательно указывает на грамположительное окрашивание, обычное для класса Bacilli. Например, E. coli представляет собой палочковидную бактерию, которую можно охарактеризовать как «палочку», но она окрашивает грамотрицательные бактерии и не принадлежит к роду Bacillus или классу Bacilli. Некоторые микробиологи отказались от общего термина «бацилла» из-за путаницы, которую она может создавать.

Филогения

Филогения основана на выпуске 132 LTP на основе 16S рРНК, разработанном The All-Species Living Tree Project , с принятой в настоящее время таксономией, основанной на Списке названий прокариот, стоящих в номенклатуре (LPSN), Национальном центре биотехнологической информации (NCBI) и некоторые непроверенные названия клад из базы данных таксономии генома .

Бациллы часть 2 (продолжение)

Неклассифицированные бациллы

  • «Candidatus Izimaplasma » ♠ {«Izimaplasmatales» ♥: «Izimaplasmataceae» ♥}
  • «Candidatus Lumbricoplasma » ♠ {Lumbricoplasmataceae ♠}
  • «Rubeoparvulaceae» ♥ {«Rubeoparvulales» ♥}

Примечания:
♥ Имена кладов не зарегистрированы в Национальном центре биотехнологической информации (NCBI) и не включены в Список имен прокариот, стоящих в номенклатуре (LPSN).

Рекомендации

<img src=»https://en.wikipedia.org//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1×1″ alt=»» title=»»>

Стафилококк — Американская Медицинская Клиника

Стафилококки — это распространенное семейство бактерий. Так или иначе, Вы контактируете с ними ежедневно — они обитают на Вашем теле и широко распространены в природе.

При наличии определенных условий, бактерия, попадая в организм, проявляет патологическую активность и вызвать воспаление любого органа или системы. Это влечет за собой развитие опаснейших заболеваний — сепсис, пневмонию, расстройство ЦНС, общую интоксикацию организма.

Современное оборудование и большой опыт врачей Американской Медицинской Клиники позволяют эффективно диагностировать наличие в организме патогенных бактерий и бороться с их воздействием. Как распознать у себя наличие опасных микроорганизмов разберемся вместе.

Виды стафилококка

Наиболее распространены и опасны следующие виды стафилококка:

  • сапрофитный стафилококк — вызывает наименьшие поражения, заболеванию подвержены в основном женщины, у которых бактерия вызывает заболевания мочевого пузыря и почек;
  • эпидермальный стафилококк — проявляет патологическую активность при ослабленном иммунитете и вызывает заражение крови или воспаление внутренней оболочки сердца;
  • золотистый стафилококк — груднички и взрослые люди — все подвержены этому заболеванию вне зависимости от пола и возраста, вызывает более сотни воспалительных заболеваний любых органов.

Симптомы стафилококка

Проявление симптомов стафилококка зависит от тяжести инфекции и локализации процесса:

  • воспаление кожи и подкожной клетчатки;
  • гнойное поражение костей — боли в руках и ногах, которые усиливаются при движении;
  • стафилококк в горле — боли в горле, налет на миндалинах, першение, кашель, покраснение зева;
  • стафилококк в носе — заложенность носа и насморк;
  • воспаление органов брюшной полости — боли в животе, диарея, тошнота и рвота;
  • воспаление оболочек сердца — повышенная температура, шумы в сердце, резкое похудение;
  • воспаление органов дыхательной системы — кашель, одышка, общее недомогание;
  • воспаление головного мозга — менингит и абсцесс головного мозга;
  • воспаление органов мочеполовой системы — болезненные ощущения в спине и в паховой области при мочеиспускании.

Как Вы можете видеть, стафилококк поражает любые органы человеческого организма и при отсутствии лечения вызывает тяжелые осложнения — вплоть до летального исхода.

При первом же проявлении симптомов Вам необходимо обратиться в Американскую Медицинскую Клинику. Большой опыт наших врачей и использование современного оборудования позволяет эффективно диагностировать и лечить стафилококк. Рассмотрим подробнее, как это происходит.

Лечение стафилококка

Лечение золотистого стафилококка и любых других его видов заключается в борьбе с бактерией — возбудителем заболевания и устранение последствий ее жизнедеятельности.

Для лечения гнойников и отеков применяют хирургическое вскрытие с последующим их промыванием антибиотиками и дренированием.

В связи с нечувствительностью бактерий стафилококка к стандартным антибиотикам, применяют препараты нового поколения.

Также применяют терапию фагами — внедрение в Ваш организм специфических вирусов, которые избирательно уничтожают лишь стафилококк.

Вдобавок ко всему применяют различные средства укрепления иммунитета для самостоятельной борьбы с патогенными бактериями.

Помните, что эффективное комплексное лечение назначит только врач на основе тщательной диагностики Вашего организма. Опыт и высокая квалификация наших специалистов гарантируют Вам наиболее эффективную терапию с наименьшей степенью оперативного вмешательства. Это в короткие сроки позволит Вам вернуться к привычному образу жизни.

Смотрите также:

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

2627282930  

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

О стафилококке и стафилококковой инфекции — Министерство здравоохранения ПМР

Стафилококки — это целый род микроорганизмов, на сегодня известно уже 27 видов, при этом 14 видов обнаружены на коже и слизистых оболочках человека. Большинство стафилококков абсолютно безвредны. Из упомянутых 14 видов, чаще всего три способны вызывать болезни: золотистый стафилококк (самый распространенный и вредоносный), эпидермальный стафилококк (также патогенный, но гораздо менее опасный, чем золотистый) и сапрофитный стафилококк – практически безвредный, тем не менее, также способный вызывать заболевания.         

Практически все связанные со стафилококком медицинские проблемы подразумевают присутствие именно золотистого стафилококка,  обладающего удивительной живучестью: не теряет активности при высушивании, 12 часов живет под воздействием прямых солнечных лучей, в течение 30 минут выдерживает температуру в 800 С, не погибает в чистом этиловом спирте, не боится перекиси водорода.

Стафилококки распространены повсеместно, их можно обнаружить практически на любом участке человеческого тела и окружающих предметах. В течение первой недели жизни у 90% новорожденных в полости носа выявляется золотистый стафилококк. В первые два года жизни у 20% детей обнаруживаются золотистые стафилококки в полости носа, а к 4-6 годам они обнаруживаются у 30-50%, у взрослых носительство колеблется в пределах 12-50%.

Важно всегда разграничивать такие понятия, как стафилококк и стафилококковая инфекция. Золотистый стафилококк является условно-патогенным микроорганизмом, представителем нормальной человеческой микрофлоры. Термин «условно-патогенный» означает, что стафилококк вызывает заболевание лишь при определенных обстоятельствах. Он может находиться в организме долгое время (хоть всю жизнь), не причиняя человеку вреда и должны создаться определенные условия, чтобы он вызвал болезнь. А именно – ослабление иммунитета. Если иммунная защита человека работает нормально, стафилококк существует в организме, не причиняя «хозяину» никакого беспокойства. Если иммунитет дает сбой, стафилококк может атаковать организм человека, что ведет к появлению самых различных болезней (более ста наименований): от относительно легких кожных гнойничковых инфекций до таких  тяжелых процессов как пневмония (воспаление легких),  менингит (воспаление оболочек мозга), остеомиелит (поражение костей), сепсис (воспалительный процесс во всех органах человека или «заражение крови»), токсический шок и другие. Самая распространенная токсическая стафилококковая болезнь – пищевая  токсикоинфекция.

Безусловно, стафилококковые инфекции подлежат лечению. Этим занимаются врачи различных специальностей. Лечение стафилококковых болезней — удивительно сложная задача, ибо нет микроба, способного сравниться со стафилококком по способности вырабатывать устойчивость к антибиотикам и другим антибактериальным средствам.  Поэтому  лечение необходимо назначать только после определения чувствительности к антибактериальным средствам. С этим согласны все специалисты.

Сложнее обстоят дела при здоровом носительстве, когда микроб присутствует в организме человека (например, на слизистой носоглотки), но заболевание не развивается вследствие равновесия факторов агрессии микроба и защитных сил иммунной системы человека. Вместе с тем, носитель может представлять серьезную опасность для окружающих. Особенно опасен такой человек, если он работает в пищевой отрасли (повар, раздатчик готовых блюд), в медицине (медицинская сестра детского отделения, врач хирург или акушер-гинеколог и др. ).

Вопросы лечения  носительства золотистого стафилококка будоражат медицинскую общественность не одно десятилетие. Когда с этой условно-патогенной бактерией нужно бороться, а когда — нет?  Что делать с устойчивым штаммом? Чем его лечить?

Носительство без симптомов лечить не нужно! Ничем и никогда. Живите спокойно и забудьте об этом анализе.  Если у совершенно здорового ребенка или взрослого вдруг в посеве кала (грудного молока, мазка из носоглотки, зева, влагалища и так далее) высевается золотистый стафилококк, лечить его не имеет никакого смысла.

При носительстве с симптомами нужно быть полностью уверенным, что они имеют отношение к золотистому стафилококку. Только в таком случае, после консультации врача, можно брать рецепт и идти в аптеку.

Обязательному лечению подлежат люди, которые, будучи носителями стафилококка, при исполнении своих  профессиональных обязанностей могут вызвать возникновение стафилококковой инфекции у других людей. Список профессий, представители которых подлежат лечению в связи с носительством стафилококка, оговорен специальным директивным документом. Помимо медицинских работников в него входят, например, работники сферы общественного питания. Опасность стафилококконосительства в этой категории состоит еще и в том, что стафилококки могут попасть в приготавливаемую пищу и вызвать массовое заболевание пищевой токсикоинфекцией.  Также имеет смысл проходить лечение здоровым носителям стафилококка, проживающим совместно с людьми, которые страдают повторными стафилококковыми инфекциями (например, фурункулезом) или тяжелыми хроническими болезнями.

Лечение носительства золотистого стафилококка антибиотиками нецелесообразно. В арсенале специалистов достаточно других средств. Лечение антибиотиками дисбактериоза с высоким содержанием стафилококка вовсе противопоказано, так как это приведет к противоположному результату – более интенсивному размножению стафилококка.

Профилактика стафилококковой инфекции включает в себя: соблюдение правил личной гигиены, отказ от вредных привычек, здоровое питание и полноценный сон. Необходимо избегать общих переохлаждений и перегревов, своевременно обрабатывать антисептиками (йод, зеленка) микротравмы кожи. Необходимо выявлять и лечить носителей золотистого стафилококка, особенно работающих в учреждениях здравоохранения и общественного питания, на время лечения такие лица не допускаются к исполнению своих обязанностей

Ни в коем случае не отчаивайтесь, если у Вас обнаружен  стафилококк. Победить его можно, сделать это будет легче при своевременном обращении к врачу и четком выполнении рекомендаций по лечению и профилактике, впрочем, это правило относится к любому заболеванию. Всегда согласовывайте свои действия с врачом.

Будьте здоровы.

Врач эпидемиолог                                                                                                                             С. С. Пынзарь

«Страшный зверь» стафилококк / «Мой кроха и я»

Сентябрь 2010

Наталия Рубина; консультанты: Ирина Перрэн, заведующая педиатрическим отделением Европейского Медицинского Центра; Наталья Таран, неонатолог, к. м. н., научный I сотрудник научно-консультативного отделения 1 НИИ Питания РАМН

Сразу после рождения малыш сталкивается с очень опасным врагом — золотистым стафилококком. Как распознать стафилококковую инфекцию и, по возможности, избежать её?

История одной мамы

На 12-й день после выписки из роддома Олеся обнаружила, что у её маленькой дочки опухли и стали гноиться глазки, а на попке появились покраснения. При этом малышка не переставая плакала. Участковый врач осмотрела девочку и предположила, что покраснения на её коже — результат погрешностей в питании мамы. Олеся села на жесточайшую диету. Однако ещё через две недели вокруг рта у ребёнка появились какие-то высыпания, кожа начала отчаянно шелушиться, а у самой Олеси появились трещины на сосках, грудь стала твёрдой и очень болезненной, подскочила температура.

В детской поликлинике ей предложили сдать грудное молоко на анализ. Через пару дней стали известны его результаты — в молоке обнаружен эпидермальный и золотистый стафилококк. Участковый врач настаивала на прекращении грудного вскармливания и назначила смесь. В течение месяца Олеся и её дочь принимали антибиотики. При этом она продолжала сцеживать молоко, не давая его ребёнку. За этот месяц малышке стало заметно лучше, и отпала необходимость давать ей лекарства. Второй анализ молока показал наличие в нём только эпидермального стафилококка, но врач всё равно настаивала на отмене грудного вскармливания. Тогда Олеся решила обратиться за консультацией к другому доктору, и тот заверил её, что наличие в молоке любой разновидности стафилококка не опасно для ребёнка. Когда Олесиной дочке исполнилось 2 месяца, она уже снова питалась исключительно маминым молоком.

Прокомментировать эту ситуацию мы попросили неонатолога Наталью Таран: «Скорее всего, девочка заразилась стафилококковой инфекцией ещё в роддоме, и после выписки болезнь перешла в активную форму. А уже от ребёнка через трещины на сосках заразилась и мама. Те высыпания на коже, которые участковый врач приняла за результат неправильного питания мамы, скорее всего, были также вызваны стафилококковой инфекцией. При этом странно, что врач не уделила никакого внимания симптомам конъюнктивита. Ведь он тоже может быть вызван стафилококком. Гнойное отделяемое из глаз нужно было сдать на анализ, чтобы выявить возбудителя. Зато врач явно переусердствовала, отменив грудное вскармливание. Если мама получает антибиотики против стафилококковой инфекции, то с молоком лечение против болезни получает и ребёнок. Грудное вскармливание отменяется в единственном случае — если у мамы гнойный мастит. Но молоко с гнойным отделяемым ребёнок не станет пить и сам. Хорошо, что мама не растерялась и, почувствовав сомнение, обратилась за дополнительной консультацией к другому специалисту».

Стафилококки — это целый род бактерий. На сегодня известно множество видов стафилококка, многие из которых живут на коже и слизистых оболочках человека, а также в кишечнике. Большинство стафилококков абсолютно безвредны, вызывать болезни могут только три представителя этого семейства — эпидермальный, сапрофитный и золотистый стафилококки. Причём последний — самый опасный. Организм здорового человека с лёгкостью справляется со стафилококком. Однако если по каким-то причинам снижается иммунитет, стафилококк идёт в атаку, вызывая различные заболевания. Этот микроб также может проникнуть в организм там, где нарушена целостность кожи (у роженицы, к примеру, через трещины на сосках, а у новорождённого — через пупочную ранку).

Знакомство со стафилококком возможно сразу же после рождения — младенец может получить эту бактерию, проходя через родовые пути или же с кожи мамы, как только она впервые приложит его к груди. Большинство детей легко справляется с микробом, но у недоношенных малышей и тех, кто родился со сниженным иммунитетом вследствие осложнений во время беременности, стафилококк может вызвать различные заболевания.

Симптомы

И у детей, и у взрослых различают раннюю и позднюю форму стафилококковой инфекции. Ранняя проявляется в течение нескольких часов после попадания бактерии в организм, болезнь при этом начинается остро и тяжело — резко повышается температура, могут начаться понос, рвота, ребёнок становится вялым, теряет аппетит. Что характерно, у младенцев с таких симптомов начинаются все инфекции. Поэтому даже не пытайтесь ставить диагноз самостоятельно, а при появлении первых признаков заболевания обращайтесь к врачу. Поздняя форма стафилококковой инфекции проявляется через 3-5 дней. Как правило, инфекция в первую очередь поражает кожу и, если вовремя не начать лечение, может пойти глубже, поражая внутренние органы, и даже вызвать сепсис.

Однако в некоторых случаях болезнь протекает и бессимптомно или с незначительными гнойничковыми поражениями кожи. Так что, если вы заметили на коже ребёнка какие-либо высыпания, не спешите списывать их на погрешности в вашем питании или потницу, — покажите их врачу. Если доктор заподозрит, что они имеют инфекционный характер, он назначит необходимые анализы, чтобы выявить возбудителя. Как правило, в таких случаях делаются соскобы с кожи и общий анализ крови, который покажет, болен ли ребёнок.

Бессимптомное носительство у взрослого крайне опасно для окружающих — ведь человек не знает, что он болен, и не предпринимает никаких мер, являясь при этом источником инфекции. В то же время в организме заболевшего человека количество стафилококка резко возрастает, а его патогенные свойства усиливаются. Поскольку стафилококковая инфекция передаётся контактным путём, то заразиться ей можно, просто прикоснувшись к больному.

«В организме ребёнка, иммунитет которого ослаблен в силу определённых причин, нарушается баланс полезных и вредных бактерий, и золотистый стафилококк может начать активно размножаться, — говорит педиатр Европейского Медицинского Центра Ирина Перрэн. — Но хочу особо отметить: даже если в анализах обнаружен стафилококк, но клинической картины заболевания нет (ребёнок хорошо себя чувствует, прибавляет в весе), то никакого медикаментозного лечения не требуется. Лечат пациента, а не анализы.

Бить тревогу нужно, если у ребёнка есть признаки бактериальной инфекции: повышенная температура, потеря аппетита, снижение прибавки веса, появление гнойничков на коже, воспаление околопупочного кольца, понос и т. д. В таком случае следует незамедлительно обратиться к врачу, который назначит необходимое лечение».

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ?

Стафилококковая инфекция вызывает у новорождённых множество самых различных заболеваний. Все они крайне опасны, поэтому при обнаружении первых симптомов обратитесь к врачу.

ЭНТЕРИТ (ЭНТЕРОКОЛИТ)

Признаки болезни
Частый (до 15 раз в сутки) кашицеобразный, слизистый, водянистый ступ, ребёнок плачет, часто срыгивает, его животик вздут. Может подняться высокая температура и начаться рвота. Последнее особенно опасно для младенцев, поскольку приводит к быстрому обезвоживанию организма.

Лечение
Необходима госпитализация. Как только вы заметили первые симптомы, как можно скорее вызывайте врача. А пока доктор едет, восполняйте дефицит жидкости в организме ребёнка — каждые 10 минут давайте ему столовую ложку воды.

Народные средства — их можно использовать только параллельно с лечением в больнице или после выписки.

  • Настой цветов календулы: 1 ч. л. цветов на стакан воды. Давать малышу понемногу в промежутках между кормлениями.
  • Настой цветов ромашки аптечной: 1 ст. л. сухих цветов залить стаканом кипятка, кипятить 5 минут, настаивать 4 часа, процедить. Давать по 1 ч. л. после кормления.
Отвар из корок плодов граната: взять 20 г сухих корок или 50 г зёрен граната, залить стаканом воды, кипятить на медленном огне 30 минут, процедить. Давать пить по 1 ч. л. 2 раза в день.

ИНФЕКЦИОННЫЙ КОНЬЮНКТИВИТ

Признаки болезни
Ребёнок плачет, его глаза покраснели, опухли и слезятся, из них выделяется гной, образуются жёлто-зелёные корки. После сна ресницы склеены гноем так, что малыш с трудом открывает глазки.

Лечение
Назначает врач. Необходимо сдать выделения из глаз в лабораторию на анализ, чтобы выявить возбудителя заболевания и правильно подобрать антибиотик.

Народные средства

  • Протирать веки младенца грудным молоком. Однако это средство не подходит, если и у мамы в анализе молока обнаружен стафилококк.
  • Протирать глаза ребёнка ватными тампонами, смоченными в чайной заварке (крепкий раствор чёрного чая).
  • Прокипятите одну чайную ложку мёда в стакане воды в течение 2 минут. Когда медовая вода остынет, из неё делают примочки на глаза 2 раза в день по 20 минут. Эту же воду капают в глаза по 2-3 капли 2 раза вдень.
  • Одну чайную ложку цветков календулы залить стаканом кипятка, настаивать 30-40 минут, затем тщательно процедить. Полученным раствором несколько раз в день промывать глазки ребёнка.
«ПУЗЫРЧАТКА» (ПЕМФИГУС) НОВОРОЖДЁННЫХ (ПОВЕРХНОСТНОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ)

Признаки болезни
На коже (в нижней части живота, в складках шеи, на спине) образуется множество пузырьков с мутным содержимым. Кожа в этих местах отёчная, покрасневшая. Ребёнок вялый, отказывается от еды.

Лечение
Лекарства назначает только врач. Как правило, это курс антибиотиков.

Народные средства

  • Протирать пузыри ваткой, смоченной в камфорном масле (до 4-5 раз в день).
МНОЖЕСТВЕННЫЕ АБСЦЕССЫ

Признаки болезни
На коже появляются багрово-красные гнойнички, которые вскрываются с выделением жёлто-зелёного гноя. У ребёнка поднимается температура, он вялый или, наоборот, капризный.

Лечение
При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

СЕПСИС

По течению болезни различают септицемию и септикопиемию. Септицемия начинается бурно с развития желтухи, быстрой потери массы тела, тахикардии. Ребёнок беспокойный, у него могут начаться судороги. Септикопиемия начинается с появления гнойничков на коже, иногда развиваются абсцессы. При пупочном сепсисе пупочная ранка воспаляется, кожа вокруг отёчная, красная.

Лечение
Лечение назначает врач. Как правило, это антибиотики широкого спектра, стимулирующая терапия — переливание крови, введение плазмы, витамины.

Нона Овсепян, врач-консультант Независимой лаборатории «ИНВИТРО

Для того чтобы определить наличие стафилококка, а также других вредных бактерий в грудном молоке, необходимо сделать посев молока на микрофлору и золотистый стафилококк с определением чувствительности к антибиотикам. Для анализа грудное молоко сцеживают в стерильную пробирку или баночку (вы можете приобрести их в аптеке или лаборатории). Перед сцеживанием руки и молочные железы необходимо обработать мылом, ареолы сосков вытереть 70%-ным спиртом (каждая грудь обрабатывается отдельным тампоном).

Первая порция (5-10 мл) анализа не используется, сцеживается в отдельную посуду, а вторая (10 мл) — в стерильную посуду для анализа. Молоко из левой и правой груди смешивать нельзя, надо собирать в отдельные контейнеры. Для точного результата анализа между сцеживанием молока и доставкой его лабораторию должно пройти не более 3-х часов.

Параллельно с определением количества и качества бактерий в молоке исследуется их устойчивость к антибиотикам и бактериофагам, это необходимо для правильного подбора препарата для лечения стафилококковой инфекции.

При подозрении на стафилококковую инфекцию у новорождённого необходимо исследование кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору. Материалом для этого анализа служит кал после естественной дефекации, который нужно собрать в одноразовый контейнер и как можно быстрее (в течение 3-х часов) доставить в лабораторию. Для того, чтобы результаты были достовернее, рекомендуется провести 2-3 кратное исследование с интервалов 1-2 дня.

Золотистый стафилококк может быть причиной развития бронхитов, пневмонии и ряда других воспалительных заболеваний дыхательной системы. В такой ситуации берётся посев с зева и носа с целью выявления золотистого стафилококка. Сдают этот анализ все пациенты, в том числе самые маленькие, строго натощак, а взрослые перед этим анализом не должны чистить зубы (поскольку может искажаться истинная картина).

Посев берётся с помощью специального зонда, который затем помещается в специальную среду для роста бактерий.

При конъюнктивите материал для анализа желательно брать утром до умывания. При наличии обильного гнойного отделяемого используют стерильный тампон. Гной собирают с внутренней поверхности нижнего века движением от наружного к внутреннему углу глазной щели. При этом веки нужно придерживать руками, чтобы при моргании ресницы не касались тампона. Если гной в небольшом количестве, то предварительно тампон смачивают дистиллированной водой.

При кожных заболеваниях, вызванных стафилококком, необходимо брать кожный соскоб или исследовать отделяемое из раны на наличие золотистого стафилококка. Для этого следует обработать кожу вокруг раны антисептиком или ватным тампоном, смоченным 70%-ным этиловым спиртом. Стерильной марлевой салфеткой удаляют некротические (омертвевшие) массы и гной, затем с помощью специального ватного тампона берут отделяемое из раны.

«Больничная» инфекция

Стафилококковую инфекцию называют больничной или роддомовской. У пациентов этих заведений иммунитет, как правило, ослаблен, и стафилококк на этом фоне идёт в атаку. Однако, чтобы инфекция приобрела массовый характер, у неё должен быть очаг — больной человек. Им может быть кто-то из персонала, одна из рожениц или заболевший ребёнок. Механизм передачи инфекции прост — через руки. К примеру, носитель инфекции — медсестра в роддоме. У неё есть небольшие гнойнички на коже, которым она не придала должного значения. Перепеленав или обработав новорождённого без одноразовых перчаток, эта медсестра тут же заражает его. Или же если болен ребёнок, а медсестра взяла его на руки, то заражается уже она. И может передать инфекцию следующему младенцу, с которым будет контактировать.

Для предотвращения вспышек инфекции с рук медперсонала, с мебели и оборудования регулярно делаются смывы — эпидемиологическая служба обрабатывает их специальным раствором, а потом исследует его на наличие различных бактерий, попутно выясняя степень их патогенности. С той же целью роддома два раза в год закрываются на мойку (и, естественно, это делается внепланово сразу же, как только обнаружена инфекция). При этом все поверхности, включая потолок, обрабатываются дезинфицирующими растворами, которые уничтожают бактерии стафилококка. Поэтому выбирая роддом, поинтересуйтесь, когда в последний раз он закрывался на мойку. Если это было несколько месяцев назад, может быть, имеет смысл обратиться в другой роддом.

Молоко безвредно?

Главные «ворота» для стафилококковой инфекции у женщины — трещины на сосках. Поэтому как только они появились, их нужно сразу обработать анилиновыми растворами, к которым стафилококк очень чувствителен, — зелёнка, фукорцин или метиленовый синий. Кормить ребёнка грудью при этом надо, используя специальные накладки на соски (в том числе для облегчения болезненных ощущений). Не стоит мыть молочные железы с мылом перед каждым кормлением, вполне достаточно принимать душ два раза в день. Частое мытье сушит кожу, а это в свою очередь способствует появлению новых трещин на сосках, куда может проникнуть инфекция.

Если трещина резко болезненная, воспалённая, вокруг неё появилось уплотнение, а из груди выделяется гной, то, возможно, мы имеем дело со стафилококковой инфекцией. В этом случае врач может порекомендовать сдать грудное молоко на анализ. Однако если у вас просто появились трещины — это ещё не повод бежать с молоком на анализ. Для этого должны быть симптомы воспаления (резкая пульсирующая боль в груди и гнойное отделяемое). В любом случае, стоит прийти на осмотр к врачу, который определит, что с вами, и поможет быстрее справиться с трещинами.

Если в анализе молока обнаружен эпидермальный стафилококк, скорее всего, анализ был сдан неправильно, и микроб попал туда с кожи. Если же в молоке обнаружен золотистый стафилококк, то с большой вероятностью можно утверждать, что он есть и в крови у женщины. А это уже серьезная ситуация, которая бессимптомно протекать не может, — налицо должны быть проявления бактериальной инфекции (высокая температура, слабость).

Но важно помнить, что наличие любой разновидности стафилококка в молоке (если при этом у женщины нет гнойного мастита) — не повод прекращать грудное вскармливание. Женщине в таком случае нужно будет пройти курс лечения антибиотиками, разрешёнными во время лактации, которые, попадая с грудным молоком к ребёнку, одновременно защищают его от инфекции.

Лечение

Ставить диагноз, а тем более назначать лечение при стафилококковой инфекции должен только врач. Как правило, назначаются антибиотики пенициллинового ряда и бактериофаги (микроорганизмы, избирательно поражающие бактериальные клетки).

Самая распространённая ошибка мам — это самолечение. Как только у вас или ребёнка появились гнойничковые высыпания на коже, высокая температура, понос или рвота, потеря аппетита — сразу же обращайтесь к врачу.

Самая же большая ошибка врачей — это переоценка тяжести ситуации. Если вы считаете, что ваш доктор перестраховывается, например, отменяя грудное вскармливание, не поленитесь обратиться за дополнительной консультацией к другому специалисту.

ВОПРОС ОТ ПОСЕТИТЕЛЬНИЦЫ САЙТА WWW.KROKHA.RU

У ребёнка обнаружен в кале золотистый стафилококк, при этом есть симптомы обычного дисбактериоза (небольшое нарушение стула, срыгивание, лёгкое беспокойство). Надо ли лечить стафилококк? И что в таком случае делать вообще?

НАТАЛЬЯ ТАРАН: Стафилококк не вызывает дисбактериоза. Причина появления стафилококка в анализе, скорее всего, в том, что он (анализ) был неправильно собран, и микроб попал туда с кожи. Так что в первую очередь такой анализ надо пересдать (см. выше). А затем искать и устранять причину дисбактериоза.

ПРОФИЛАКТИКА СТАФИЛОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЁННЫХ

Как можно быстрее выписывайтесь из родильного дома с ребёнком домой, естественно, если врачи не возражают. Во время пребывания в роддоме, если есть такая возможность, находитесь в одноместной палате и совместно с ребёнком.

Обязательно мойте руки перед кормлением и процедурами по уходу за малышом. Если у вас на руках есть порезы, царапины, то обработайте их фукорцином или зелёнкой. Ну а если на вашей коже появились гнойнички, воспалённые места, то обязательно покажите их доктору. Пока не будет выяснена их причина, за ребёнком лучше ухаживать папе или бабушке.

Внимательно наблюдайте за своим ребёнком. Подъём температуры, вялость, отказ от еды, «беспричинный» плач, высыпания на коже, понос — все это должно насторожить вас и побудить вызвать врача.

Обязательно просите всех родственников, врачей из поликлиники, которые хотят подойти и взять на руки новорождённого, тщательно вымыть руки с мылом. Выделите для них отдельное полотенце. Не стесняйтесь отказать людям, чьё здоровье внушает вам опасение.

Закаливайте малыша с первых дней жизни (см. статью в № 5 журнала «Мой кроха и Я» за 2010 г.), чтобы у него был хороший иммунитет.

Staphylococcus Epidermidis — обзор

Стафилококковые инфекции

Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis — это естественные патогены, обнаруживаемые на коже, и поэтому они являются наиболее частой причиной инфекций среди ожоговых популяций. Эти микробы обычно производят пенициллиназы, которые разрушают кольцо β-лактама пенициллина и делают природные пенциллины неэффективными против этих бактерий.

Эти типы инфекций лечили пенициллиназорезистентными пенициллинами, которые были названы «чувствительными к метициллину».Эти антибиотики включали парентеральные антибиотики, нафциллин, метициллин и оксациллин, а также пероральные антибиотики, клоксациллин, диклоксациллин, нафциллин и оксациллин. Пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, имеют механизм действия, аналогичный другим пенициллинам. Они препятствуют синтезу бактериальной клеточной стенки во время активного размножения, связываясь с одним или несколькими пенициллин-связывающими белками. Они ингибируют заключительную стадию транспептидации синтеза пептидогликана, вызывая гибель клеточной стенки и, как следствие, бактерицидную активность против чувствительных бактерий.Однако структура устойчивости стафилококковых бактерий стала такой, что этот устойчивый к пенициллиназе пенициллин больше не очень эффективен против этих организмов. В 2005 г. только 31% из изолятов S. aureus для ожоговой раны в больнице Shriners Burns, Галвестон, Техас (SBH-G) были чувствительны к оксациллину, и ни один из изолятов S. epidermidis и S. haemolyticus не был чувствителен. чувствителен к оксациллину. Стафилококковые инфекции, устойчивые к пенициллинам, устойчивым к пенициллиназе, называются MRSA (устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus ) или MRSE (устойчивый к метициллину Staphylococcus epidermidis ).

Ванкомицин отдельно или в сочетании с другими противоинфекционными средствами обычно считается препаратом выбора для лечения инфекций, вызванных устойчивыми к метициллину стафилококками. В 2005 г. 100% всех изолятов стафилококков были чувствительны к ванкомицину в SBH-G. Ванкомицин обладает бактерицидным действием и, по-видимому, связывается со стенкой бактериальной клетки, вызывая блокировку полимеризации гликопептидов. Этот эффект, который возникает в месте, отличном от того, на которое воздействуют пенициллины, вызывает немедленное подавление синтеза клеточной стенки и вторичное повреждение цитоплазматической мембраны. 72 Однако ванкомицин является зависящим от времени противомикробным средством, для которого требуется, чтобы уровень этого препарата в сыворотке всегда оставался выше минимальной ингибирующей концентрации (МИК), чтобы обеспечить адекватную бактерицидную активность.

Пациент с гиперметаболическим ожогом демонстрирует повышенную скорость клубочковой фильтрации и повышенную экскрецию почечно очищенного препарата ванкомицина. Из-за большой вариабельности элиминации ванкомицина у ожогового пациента у разных пациентов, дозировка должна быть индивидуальной, чтобы обеспечить оптимальную зависящую от времени концентрацию в сыворотке.Эффективные пиковые и минимальные уровни выводятся из МПК для конкретного бактериального организма. Терапевтический пиковый уровень приблизительно эквивалентен 5-8-кратному МИК, а минимальная концентрация эквивалентна 1-2-кратному МИК. Так называемый терапевтический диапазон, наиболее часто указываемый для мониторинга ванкомицина, — это пиковые уровни 30–40 мкг / мл и минимальные уровни 5–10 мкг / мл. Поскольку ванкомицин является антибиотиком, не зависящим от концентрации или зависящим от времени, и поскольку существуют практические проблемы, связанные с определением точной пиковой концентрации в сыворотке с помощью этого многокомпонентного антибиотика, большинство врачей отказались от рутинной практики определения пиковых концентраций в сыворотке.

Общее значение AUC / MIC может быть фармакодинамическим параметром, который лучше всего коррелирует с успешным исходом, связанным с использованием ванкомицина. Продолжительное воздействие сывороточных уровней, близких к MIC, связано с возникновением резистентности; поэтому важно поддерживать адекватные концентрации в сыворотке крови у пациентов с быстро или быстро меняющимся клиренсом креатинина, таких как ожоговые пациенты. Есть также определенные части тела, в которые проникновение затруднено, например, легкие и ЦНС.Также было бы разумно не допускать субоптимальных концентраций у пациентов с пневмонией или менингитом, а также у пациентов, получающих диализ по поводу почечной недостаточности. Американское торакальное общество недавно опубликовало рекомендации по лечению внутрибольничной, вентиляторной и медицинской пневмонии. Эти рекомендации рекомендуют минимальные концентрации ванкомицина 15–20 мкг / мл для лечения метициллинрезистентной пневмонии Staphylococcus aureus . 74 Эти более высокие концентрации могут потребоваться при изолированной инфекции или в ситуациях, когда задокументировано недостаточное проникновение ванкомицина.Некоторые врачи рекомендуют, чтобы эти более высокие концентрации ванкомицина также были необходимы при лечении стафилококковых инфекций. Недавнее тестирование показало, что «МИК ванкомицина снижается», что может потребовать более высоких концентраций ванкомицина в сыворотке для уничтожения этих микроорганизмов при инфекциях ожоговой раны. 74

Ванкомицин получен из бактерий Streptomyces orientalis и раньше назывался «Миссисипская грязь» из-за коричневого цвета неочищенного продукта.Считается, что эти белковые примеси вызвали ототоксичность и нефротоксичность, которые наблюдались с более ранними продуктами в 1950-х годах. Однако, когда в 1970-х годах были повторно испытаны более новые, более чистые препараты, они не показали ототоксичности и незначительной нефротоксичности на животных моделях, если только их не вводили в комбинации с аминогликозидами. 74 В одном из крупнейших на сегодняшний день расследований Pestotnik et al. сообщили, что частота нефротоксичности среди 1750 пациентов составила 1,4%. 74 Однако у ожоговых пациентов ванкомицин часто используется не только в комбинации с другими ототоксическими и нефротоксическими агентами, такими как аминогликозиды, петлевой диуретик, фуросемид и противогрибковый препарат амфотерицин.Нефротоксичность проявляется кратковременным повышением уровня азота мочевины в сыворотке крови (АМК) или креатинина сыворотки и снижением скорости клубочковой фильтрации и клиренса креатинина. Гиалиновые и зернистые цилиндры и альбумин также могут быть обнаружены в моче.

Ванкомицин вводят только путем медленной внутривенной инфузии в течение не менее 1 часа. Хотя инъекция ванкомицина намного чище, она все же может вызвать анафилактоидную реакцию, известную как «синдром красного человека» или «синдром красной шеи». Эта реакция характеризуется внезапным снижением артериального давления, которое может быть серьезным и может сопровождаться приливом крови и гиперемией. / или пятнисто-папулезная или эритематозная сыпь на лице, шее, груди и верхних конечностях; последнее проявление может возникать и при отсутствии гипотонии.Поскольку это не настоящая «аллергическая реакция», пациента можно предварительно обработать ацетаминофеном и дифенгидрамином перед продолжительной инфузией ванкомицина продолжительностью не менее 90–120 минут.

Пероральное лечение MRSA и MRSE может стать более сложной задачей для ожогового врача. Рифампицин является бактерицидным антибиотиком и эффективен при лечении этих организмов. В 2005 г. S. aureus были чувствительны к рифампину на 64%, S. epidermidis — на 74%, а S. haemolyticus — на 76% чувствительны к рифампицину на SBH-G.Рифампин оказывает свое действие путем ингибирования синтеза РНК в бактериях, связывания с субъединицей b ДНК-зависимой РНК-полимеразы и блокирования транскрипции РНК. 72 Однако он должен использоваться в сочетании с другими противоинфекционными средствами при лечении MRSA и MRSE из-за его высокой устойчивости при использовании отдельно. Другие противоинфекционные препараты с другим механизмом действия против MRSA и MRSE снижают устойчивость к рифампицину. Пероральные антибиотики, такие как Бактрим® (сульфаметоксазол и триметоприм) или левофлоксацин, часто используются в сочетании с рифампицином.В 2005 г. в SBH-G S. aureus были чувствительны на 64%, S. epidermidis — на 71%, а S. haemolyticus были только на 29% чувствительны к комбинированному антибиотику сульфаметоксазол / триметоприм.

Сульфаметоксазол препятствует синтезу и росту бактериальной фолиевой кислоты за счет ингибирования образования дигидрофолиевой кислоты из парааминобензойной кислоты; триметоприм ингибирует восстановление дигидрофолиевой кислоты до тетрагидрофолата, что приводит к последовательному ингибированию ферментов пути фолиевой кислоты. 72

В 2005 г. в SBH-G чувствительность S. aureus составила 47%, S. epidermidis — 49%, а S. haemolyticus — 24% чувствительности к левофлоксацину. Левофлоксацин оказывает свое антибактериальное действие, ингибируя ДНК-гиразу в восприимчивых организмах. Таким образом, это действие препятствует релаксации сверхспиральной ДНК и способствует разрыву цепей бактериальной ДНК. 72

Линезолид — синтетический антибактериальный агент нового класса антибиотиков, оксазолидинонов, который пополнил арсенал против MRSA и MRSE.Линезолид подавляет синтез бактериального белка путем связывания с сайтом бактериальной 23S рибосомной РНК 50S субъединицы и предотвращает образование функционального инициирующего комплекса 70S, который является важным компонентом процесса бактериальной трансляции. 72 Результаты исследований тайм-килла показали, что линезолид обладает бактериостатическим действием в отношении энтерококков и стафилококков. Для стрептококков линезолид оказался бактерицидным для большинства штаммов. Исследования in vitro , однако, показывают, что точечные мутации в рибосомной РНК 23S связаны с устойчивостью к линезолиду и были зарегистрированы с некоторыми штаммами Enterococcus faecium и Staphylococcus aureus . 72 В 2005 г. в SBH-G S. aureus и S. epidermidis показали 96% чувствительность, а S. haemolyticus продемонстрировал 99% чувствительность к линезолиду.

Побочные эффекты линезолида включают миелосупрессию (например, анемию, лейкопению, панцитопению и тромбоцитопению), которая обычно обратима после отмены препарата, и колит, ассоциированный с Clostridium difficile . Линезолид также является слабым, неселективным, обратимым ингибитором моноаминоксидазы (МАО) и может вызывать повышение уровня серотонина в сыворотке и серотониновый синдром у пациентов, принимающих различные ингибиторы обратного захвата серотонина, такие как флуоксетин и сертралин.

Стафилококковые инфекции также можно лечить с помощью хинупристина / далфопристина (Synercid®). Хинупристин / далфопристин обладает бактерицидным действием и подавляет синтез бактериального белка, связываясь с различными участками 50S рибосомной субъединицы, тем самым подавляя синтез белка в бактериальной клетке. 72 В 2005 г. в SBH-G S. aureus продемонстрировали 97% чувствительность, S. epidermidis продемонстрировали 99% чувствительность и S. haemolyticus продемонстрировали 100% чувствительность к этому препарату.

Основные неблагоприятные сердечно-сосудистые эффекты наблюдаются при одновременном применении хинупристина / далфопристина с субстратами изофермента 3А4 цитохрома P-450, такими как циклоспорин, мидазолам и нифедипин, которые могут вызывать удлинение интервала QT. 72 Сопутствующее введение приводит к увеличению сывороточных концентраций этих субстратов и потенциально пролонгированному / усиленному терапевтическому или побочному эффекту. Clostridium difficile -ассоциированные с этим препаратом диарея и колит также были зарегистрированы при приеме этого препарата, степень тяжести варьировалась от легкой до опасной для жизни.Возможны побочные эффекты со стороны вен (например, тромбофлебит); поэтому рекомендуется промывать инфузионные линии инъекцией 5% декстрозы после завершения периферических инфузий. Не промывайте инъекцией хлорида натрия или гепарином из-за возможной несовместимости. Сообщалось об артралгии и миалгии, в некоторых случаях тяжелой степени неизвестной этиологии. У некоторых пациентов улучшение произошло при уменьшении частоты дозирования до 12 часов. 72

Стафилококковая инфекция кожи | DermNet NZ

Автор: Эми Стэнвей МБЧБ, регистратор отделения дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, 2002 г.Обновлено доктором Джаннет Гомес, аспирантом в области клинической дерматологии, Лондонский университет королевы Марии, Соединенное Королевство; Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, декабрь 2015 г.


Что такое стафилококковая инфекция?

Стафилококковая инфекция — это распространенная бактериальная инфекция кожи.

Стафилококки («стафилококки») представляют собой распространенный тип бактерий, обитающих на коже и слизистых оболочках (например, в ноздрях) людей. Золотистый стафилококк ( S aureus ) является наиболее важным из этих бактерий при болезнях человека. Другие стафилококки, в том числе S epidermidis , считаются комменсалами или нормальными обитателями поверхности кожи.

Около 15-40 процентов здоровых людей являются носителями S aureus , то есть у них есть бактерии на коже без какой-либо активной инфекции или болезни (колонизации). Местами-носителями обычно являются ноздри и изгибы, где бактерии могут обнаруживаться периодически или каждый раз, когда их ищут.

Что вызывает стафилококковую инфекцию?

Несмотря на то, что S aureus безвреден для большинства людей, он способен вызывать различные инфекции кожи и других органов. Инфекция S aureus часто встречается у людей с частыми повреждениями кожи, особенно если кожа сухая. Кожные инфекции, вызванные стафилококком, чаще всего наблюдаются у детей предпубертатного возраста и у некоторых профессиональных групп, таких как медицинские работники. Но они могут возникать без очевидной причины у здоровых людей.

Большинство стафилококковых инфекций возникает у здоровых людей, но основное заболевание и некоторые кожные заболевания повышают риск заражения. К ним относятся:

  • Атопический дерматит тяжелой степени
  • Плохо контролируемый сахарный диабет
  • Почечная недостаточность, особенно на диализе
  • Заболевания крови, такие как лейкемия и лимфома
  • Недоедание
  • Дефицит железа
  • Алкоголизм
  • Потребители внутривенных наркотиков
  • Наличие инородного тела, например протезного сустава, кардиостимулятора, постоянного катетера, гемодиализа, недавней хирургической процедуры
  • Лекарства с системными стероидами, ретиноидами, цитотоксиками или иммунодепрессантами
  • Дефицит иммуноглобулина М
  • Хроническая гранулематозная болезнь
  • Синдром Чедиака-Хигаши
  • Синдромы Джоба и Вискотта-Олдрича (ассоциации тяжелой стафилококковой инфекции с экземой, повышенным уровнем иммуноглобулина Е и аномальной функцией лейкоцитов)

Бактериология стафилококковой инфекции

Бактерии S aureus классифицируются как грамположительные кокки на основании их внешнего вида под микроскопом.Они могут встречаться поодиночке или сгруппированными парами, короткими цепочками или гроздьями винограда. Обычно это факультативные анаэробы, то есть они способны выживать при различных уровнях оксигенации и, как правило, очень выносливые организмы.

Они могут проникать только через поврежденную кожу или слизистые оболочки, поэтому неповрежденная кожа является отличной защитой для человека. После вторжения у них есть различные способы избежать защиты хозяев. Они:

  • Скрывают свои антигены, чтобы избежать иммунного ответа
  • Убить клетки, борющиеся с инфекциями (фагоциты)
  • Выжить в клетках-хозяевах, борющихся с инфекциями.
  • Развитие устойчивости к антибиотикам
  • Выпуск токсинов (интоксикация) — для их действия не требуется присутствие живых бактерий.

Кожные заболевания, вызванные стафилококковой инфекцией

Стафилококковая инфекция кожи может проявляться различными путями:

Примеры стафилококковых кожных инфекций

Кожные заболевания, вызванные токсинами, продуцируемыми бактериями, включают:

  • Синдром ошпаренной кожи стафилококка (SSSS), который обычно поражает детей в возрасте до пяти лет или, в редких случаях, взрослых с почечной недостаточностью.
  • Синдром токсического шока. Это относительно редкое заболевание, обычно возникающее в результате выброса токсина-1 при синдроме токсического шока (TSST-1) или энтеротоксина B. Эти токсины также известны как суперантигены, поскольку они способны вызывать массивную воспалительную реакцию. Предыдущее воздействие делает пациента невосприимчивым к этим токсинам, то есть у него не будет повторной атаки.
  • Стафилококковая скарлатина (скарлатина).

Стафилококковые токсины также могут вызывать пищевое отравление.

Как диагностируется стафилококковая инфекция?

Стафилококковая инфекция кожи часто диагностируется клинически. Если возникают трудности с диагностикой или лечение первой линии не дает результатов, диагноз может быть подтвержден положительным лабораторным посевом мазка из инфицированного места или посевом крови.

При стафилококковой интоксикации могут отсутствовать жизнеспособные бактерии для культивирования, и диагноз может быть установлен ретроспективно на основании анализа крови, демонстрирующего иммунный ответ (сероконверсию) на токсины после совместимого заболевания.

Как лечится стафилококковая инфекция?

Лечение стафилококковой инфекции включает:

  • Соответствующие антибиотики, включая пероральные антибиотики цефалексин, клиндамицин, амоксициллин / клавуланат
  • Вытекание гноя из очага инфекции
  • Хирургическое удаление (санация) омертвевших тканей (некроза)
  • Удаление инородных тел (например, швов), которые могут быть очагом персистирующей инфекции
  • Лечение основного кожного заболевания (например, атопической экземы)

Устойчивость к антибиотикам

Стафилококки становятся все более устойчивыми ко многим широко используемым антибиотикам, включая пенициллины, макролиды, такие как эритромицин, тетрациклины и аминогликозиды.

Устойчивость к пенициллину у S aureus обусловлена ​​производством фермента, называемого бета-лактамазой или пенициллиназой. Метициллин (метициллин) и флуклоксациллин являются пенициллинами, устойчивыми к лактамазе, поэтому являются антибиотиками выбора при большинстве стафилококковых инфекций кожи. К сожалению, сейчас наблюдается рост устойчивости к метициллину (MRSA).

Пенициллины с ингибитором бета-лактамаз, таким как амоксициллин + клавулоновая кислота, могут использоваться для лечения инфекций S aureus и иногда эффективны против бактерий, устойчивых к флуклоксациллину.Эти антибиотики обладают широким спектром действия против нескольких бактерий и лучше всего подходят для пациентов со смешанными бактериальными инфекциями.

Пациенты с аллергией на пенициллин наиболее надежно лечатся ванкомицином, хотя при незначительных инфекциях могут подойти макролиды, такие как эритромицин. Устойчивость к макролидам также высока среди S aureus , но макролиды можно принимать внутрь, тогда как ванкомицин требует внутривенного введения. Другие варианты включают клиндамицин и рифампицин.

Профилактика стафилококковой инфекции

Из-за широко распространенной устойчивости к антибиотикам лучше предотвратить стафилококковую инфекцию там, где это возможно.

  • Самый эффективный способ — часто мыть руки, а также до и после прикосновения к поврежденной коже.
  • Также важно удалять бактерии, колонизирующие ноздри и под ногтями, с помощью мази с антибиотиком (например, фузидиевой кислоты или мупироцина) или вазелином несколько раз в день в течение одной недели каждого месяца.
  • Полезны хлорные ванны два раза в неделю.

Диагностика и лечение золотистого стафилококка

S. aureus является частью нормальной человеческой флоры (бактерии, которые обычно обитают в организме человека) и обычно не вызывает инфекции. Когда бактерии живут на теле человека или внутри него, но не вызывают инфекцию, это называется «колонизацией». Люди чаще всего колонизируют S. aureus в носу, а также на коже и других участках тела.Со временем 20% популяции почти всегда будут колонизированы S. aureus , 60% популяции будут колонизированы S. aureus периодически, а еще 20% почти никогда не колонизируются S. aureus .

На этой странице:
Диагноз
Лечение

Диагноз

  • Окончательный диагноз инфекции S. aureus ставится путем получения культуры из области подозрения на инфекцию.
  • Подозрительный диагноз основывается на симптомах пациента и оценке врача.

Лечение

  • Некоторые кожные инфекции не требуют лечения.
  • Другие кожные инфекции могут потребовать разреза и дренирования инфицированного участка и / или лечения антибиотиками.
  • Если ваш врач или поставщик медицинских услуг прописывает антибиотики, важно, чтобы вы принимали все предписанные дозы.
  • Если ваша инфекция не проходит после лечения, обратитесь к своему врачу.

Лечение MRSA:

  • Бактерии MRSA могут быть устойчивы ко многим типам антибиотиков.
  • Важно убедиться, что получена культура из зараженной области.
  • Лаборатории могут проверить, какие антибиотики убивают бактерии.
  • Тестирование посева гарантирует, что для лечения инфекции будет назначен правильный антибиотик.

Staphylococcus Epidermidis Артикул

[1]

Hamory BH, Parisi JT, Hutton JP, Staphylococcus epidermidis: значительный нозокомиальный патоген. Американский журнал инфекционного контроля. 1987 Apr; [PubMed PMID: 3555174]

[2]

Zheng CX, Ma XF, Zhang YH, Li HJ, Zhang GF, [Прогресс в исследованиях механизма инициации трансляции мРНК эукариот].И цюань = Наследие. 2018 16 августа; [PubMed PMID: 30117417]

[3]

Lax S, Gilbert JA, Больничная микробиота и последствия для нозокомиальных инфекций. Тенденции молекулярной медицины. 2015 июл; [PubMed PMID: 258]

[4]

Отто М., Staphylococcus epidermidis — «случайный» возбудитель.Обзоры природы. Микробиология. 2009 Aug; [PubMed PMID: 19609257]

[5]

Kleinschmidt S, Huygens F, Faoagali J, Rathnayake IU, Hafner LM, Staphylococcus epidermidis как причина бактериемии. Будущая микробиология. 2015; [PubMed PMID: 26517189]

[6]

Cheung GY, Otto M, Понимание значения бактериемии Staphylococcus epidermidis у младенцев и детей.Современное мнение при инфекционных болезнях. 2010 июн; [PubMed PMID: 20179594]

[7]

Qin L, Da F, Fisher EL, Tan DC, Nguyen TH, Fu CL, Tan VY, McCausland JW, Sturdevant DE, Joo HS, Queck SY, Cheung GY, Otto M, Токсин опосредует сепсис, вызванный устойчивым к метициллину Staphylococcus epidermidis . Патогены PLoS. 2017 Февраль; [PubMed PMID: 28151994]

[8]

Роджерс К.Л., Фей П.Д., Рупп М.Э., Коагулазонегативные стафилококковые инфекции.Клиники инфекционных болезней Северной Америки. 2009 Март; [PubMed PMID: 19135917]

[9]

Лалани Т., Канафани З.А., Чу В.Х., Мур Л., Кори Г.Р., Паппас П., Вудс С.В., Кабелл СН, Хоэн Б., Селтон-Сьюти С, Доко-Лекомпте Т, Чируз С., Рауль Д., Миро Дж. М., Местрес Калифорния, Олейсон Л., Эйкин С., Абрутин Е., Фаулер В. Г. Младший, Эндокардит протезного клапана, вызванный коагулазонегативными стафилококками: результаты Объединенной базы данных Международного сотрудничества по эндокардиту.Европейский журнал клинической микробиологии [PubMed PMID: 16767483]

[10]

Chu VH, Cabell CH, Abrutyn E, Corey GR, Hoen B, Miro JM, Olaison L, Stryjewski ME, Pappas P, Anstrom KJ, Eykyn S, Habib G, Benito N, Fowler VG Jr, эндокардит нативного клапана из-за коагулазы -отрицательные стафилококки: отчет о 99 эпизодах из Объединенной базы данных Международного сотрудничества по эндокардиту. Клинические инфекционные болезни: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки.2004 Nov 15; [PubMed PMID: 15546091]

[11]

López J, Revilla A, Vilacosta I, Villacorta E, González-Juanatey C, Gómez I, Rollán MJ, San Román JA, Определение, клинический профиль, микробиологический спектр и прогностические факторы раннего начала эндокардита протезного клапана. Европейский сердечный журнал. 2007 Март; [PubMed PMID: 17255216]

[13]

Миллер Дж.М., Бинникер М.Дж., Кэмпбелл С., Кэрролл К.С., Чапин К.С., Гиллиган П.Х., Гонсалес, доктор медицины, Джеррис Р.К., Кель СК, Патель Р., Притт Б.С., Рихтер С.С., Робинсон-Данн Б., Шварцман Дж. 3rd, Theel ES, Thomson RB Jr, Weinstein MP, Yao JD, A Guide to Utilization of the Microbiology Laboratory for Diagnosis of Infectious Diseases: 2018 Update by the Infectious Diseases Society of America и American Society for Microbiology.Клинические инфекционные болезни: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2018 31 августа; [PubMed PMID: 29955859]

[15]

Эвертс Р.Дж., Винсон Э.Н., Адхолла П.О., Реллер Л.Б., Загрязнение посевов крови, полученных с помощью катетера. Журнал клинической микробиологии. 2001 Sep; [PubMed PMID: 11526188]

[16]

Токарс Ю.И., Прогностическая ценность положительных культур крови на коагулазонегативные стафилококки: значение для ухода за пациентами и обеспечения качества медицинской помощи.Клинические инфекционные болезни: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2004 Aug 1; [PubMed PMID: 15306999]

[17]

Cockerill FR 3rd, Wilson JW, Vetter EA, Goodman KM, Torgerson CA, Harmsen WS, Schleck CD, Ilstrup DM, Washington JA 2nd, Wilson WR, Оптимальные параметры тестирования культур крови. Клинические инфекционные болезни: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки.2004 Jun 15; [PubMed PMID: 15227618]

[18]

Habib G, Badano L, Tribouilloy C, Vilacosta I, Zamorano JL, Galderisi M, Voigt JU, Sicari R, Cosyns B, Fox K, Aakhus S, Рекомендации по практике эхокардиографии при инфекционном эндокардите. Европейский журнал эхокардиографии: журнал Рабочей группы по эхокардиографии Европейского общества кардиологов. 2010 Март; [PubMed PMID: 20223755]

[19]

Diekema DJ, Pfaller MA, Schmitz FJ, Smayevsky J, Bell J, Jones RN, Beach M, Исследование инфекций, вызываемых видами Staphylococcus: частота встречаемости и антимикробная чувствительность изолятов, собранных в США, Канаде, Латинской Америке, Европе и регион Западной части Тихого океана для программы надзора за антимикробными препаратами SENTRY, 1997–1999 гг.Клинические инфекционные болезни: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2001 15 мая; [PubMed PMID: 11320452]

[20]

Dong Y, Speer CP, Glaser K, Beyond sepsis: Staphylococcus epidermidis — недооцененный, но значительный фактор неонатальной заболеваемости. Вирулентность. 1 января 2018 г .; [PubMed PMID: 29405832]

[21]

Кумар Г., Кумар Н., Танежа А., Каликал Т., Тарима С., МакГинли Е., Хименес Е., Мохан А., Хан Р.А., Уиттл Дж., Джейкобс Е., Нанчал Р., Общенациональные тенденции тяжелого сепсиса в 21 веке (2000-2007 гг. ).Грудь. 2011 ноя; [PubMed PMID: 21852297]

[22]

Zingg W, Holmes A, Dettenkofer M, Goetting T., Secci F, Clack L, Allegranzi B, Magiorakos AP, Pittet D, Больничная организация, управление и структура для профилактики инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи: систематический обзор и эксперт консенсус. Ланцет. Инфекционные заболевания. 2015 фев; [PubMed PMID: 25467650]

Стафилококковые инфекции: MedlinePlus

Что такое стафилококковые (стафилококковые) инфекции?

Стафилококк (стафилококк) — группа бактерий.Всего более 30 видов. Тип, называемый золотистым стафилококком, вызывает большинство инфекций.

Бактерии стафилококка могут вызывать множество различных типов инфекций, в том числе

  • Кожные инфекции, которые являются наиболее распространенными типами инфекций стафилококка
  • Бактериемия, инфекция кровотока. Это может привести к сепсису — очень серьезному иммунному ответу на инфекцию.
  • Инфекции костей
  • Эндокардит, инфекция внутренней оболочки камер и клапанов сердца
  • Пищевое отравление
  • Пневмония
  • Синдром токсического шока (СТШ), опасное для жизни состояние, вызываемое токсинами определенных типов бактерий

Что вызывает стафилококковые инфекции?

Некоторые люди переносят стафилококковые бактерии на коже или в носу, но они не заражаются инфекцией.Но если они получат порез или рану, бактерии могут попасть в организм и вызвать инфекцию.

Бактерии стафилококка могут передаваться от человека к человеку. Они также могут распространяться на такие предметы, как полотенца, одежду, дверные ручки, спортивное снаряжение и пульты дистанционного управления. Если у вас есть стафилококк, и вы не обрабатываете пищу должным образом, когда готовите ее, вы также можете передать стафилококк другим людям.

Кто подвержен риску заражения стафилококком?

Любой человек может заболеть стафилококком, но некоторые люди подвергаются большему риску, в том числе те, кто

  • Имеете хроническое заболевание, такое как диабет, рак, сосудистые заболевания, экзема и болезнь легких
  • Иметь ослабленную иммунную систему, например, из-за ВИЧ / СПИДа, принимать лекарства для предотвращения отторжения органов или химиотерапию
  • Оперировали
  • Используйте катетер, дыхательную трубку или трубку для кормления
  • На диализе
  • Запрещенные инъекционные наркотики
  • Занимайтесь контактными видами спорта, так как вы можете контактировать кожа к коже с другими людьми или пользоваться другим оборудованием

Каковы симптомы стафилококковой инфекции?

Симптомы стафилококковой инфекции зависят от типа инфекции:

  • Кожные инфекции могут выглядеть как прыщи или нарывы.Они могут быть красными, опухшими и болезненными. Иногда появляется гной или другой дренаж. Они могут перейти в импетиго, которое превращается в корку на коже, или в целлюлит, опухшую, красную область кожи, которая кажется горячей.
  • Инфекции костей могут вызывать боль, отек, тепло и покраснение в инфицированной области. У вас также может быть озноб и жар.
  • Эндокардит вызывает некоторые симптомы гриппа: жар, озноб и утомляемость. Он также вызывает такие симптомы, как учащенное сердцебиение, одышка и скопление жидкости в руках или ногах.
  • Пищевое отравление обычно вызывает тошноту и рвоту, диарею и лихорадку. Если вы потеряете слишком много жидкости, вы также можете получить обезвоживание.
  • Симптомы пневмонии включают высокую температуру, озноб и кашель, который не проходит. У вас также может быть боль в груди и одышка.
  • Синдром токсического шока (СТШ) вызывает высокую температуру, внезапное снижение артериального давления, рвоту, диарею и спутанность сознания. На вашем теле может появиться сыпь, напоминающая солнечный ожог. СТШ может привести к органной недостаточности.

Как диагностируются стафилококковые инфекции?

Ваш лечащий врач проведет медицинский осмотр и спросит о ваших симптомах. Часто врачи могут определить наличие у вас кожной инфекции стафилококка, посмотрев на нее. Чтобы проверить наличие других типов стафилококковой инфекции, врачи могут провести посев с соскобом кожи, образцом ткани, образцом стула или мазками из горла или носа. В зависимости от типа инфекции могут быть другие тесты, такие как визуализирующие тесты.

Как лечить стафилококк?

Лечение стафилококковой инфекции — антибиотики.В зависимости от типа инфекции вы можете получить крем, мазь, лекарства (для проглатывания) или внутривенно (внутривенно). Если у вас инфицированная рана, врач может ее осушить. Иногда вам может потребоваться операция по поводу костных инфекций.

Некоторые стафилококковые инфекции, такие как MRSA (устойчивый к метициллину золотистый стафилококк), устойчивы ко многим антибиотикам. Все еще существуют определенные антибиотики, которые могут лечить эти инфекции.

Можно ли предотвратить заражение стафилококком?

Определенные меры могут помочь предотвратить инфекцию стафилококка:

  • Соблюдайте правила гигиены, в том числе часто мойте руки
  • Не делитесь полотенцами, простынями или одеждой с больным стафилококком
  • Лучше не делиться спортивным снаряжением.Если вам все же нужно поделиться, убедитесь, что он должным образом очищен и высушен, прежде чем использовать.
  • Соблюдайте правила безопасности пищевых продуктов, в том числе не готовьте пищу для других, если у вас стафилококк
  • Если у вас есть порез или рана, держите ее закрытой

Лечение инфекций Staphylococcus aureus

1. Moreillon P, Que Y-A, Glauser MP. Золотистый стафилококк (в том числе стафилококковый токсический шок). В: Man-dell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета.6-е изд. Филадельфия: Elsevier Churchill Livingstone, 2005: 2321–51 ….

2. Национальная система надзора за внутрибольничными инфекциями. Отчет Национальной системы надзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS), сводка данных с января 1992 г. по июнь 2004 г., выпущенный в октябре 2004 г. Am J Infect Control . 2004. 32: 470–85.

3. Носкин Г.А., Рубин Р.Ж., Шентаг JJ, Клюйтманс Дж., Hedblom EC, Смолдерс М, и другие. Бремя инфекций Staphylococcus aureus для больниц в США: анализ общенациональной базы данных образцов стационарных пациентов за 2000 и 2001 годы. Arch Intern Med . 2005; 165: 1756–61.

4. Камеры ВЧ. Изменяющаяся эпидемиология Staphylococcus aureus? Emerg Infect Dis . 2001; 7: 178–82.

5. Наими Т.С., LeDell KH, Комо-Сабетти К, Борхардт С.М., Боксруд диджей, Этьен Дж, и другие. Сравнение инфекции, вызванной устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus, связанной с местным населением и медицинским обслуживанием. ЯМА . 2003. 290: 2976–84.

6. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Связанные с сообществами инфекции, вызванные устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus, у жителей островов Тихого океана — Гавайи, 2001–2003 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53: 767–70. Доступ в Интернете 12 октября 2005 г. по адресу: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5333a5.htm.

7. Фрэнсис Дж. С., Доэрти MC, Лопатин У, Джонстон CP, Синха Джи, Росс Т, и другие. Тяжелая внебольничная пневмония у здоровых взрослых, вызванная метициллин-резистентным золотистым стафилококком, несущим гены лейкоцидина Пантона-Валентайна. Clin Infect Dis . 2005; 40: 100–7.

8. Каплан SL. Последствия метициллин-резистентного золотистого стафилококка как внебольничного патогена у педиатрических пациентов. Инфекция Dis Clin North Am . 2005; 19: 747–57.

9. Адем П.В., Монтгомери CP, Хусейн А.Н., Куглер Т.К., Аранджелович В, Humilier M, и другие. Золотистый стафилококк, сепсис и синдром Уотерхауса-Фридериксена у детей. N Engl J Med . 2005; 353: 1245–51.

10. Левин Д.П., Фромм Б.С., Редди BR. Медленный ответ на ванкомицин или ванкомицин плюс рифампицин при метициллин-резистентном эндокардите Staphylococcus aureus. Энн Интерн Мед. . 1991; 115: 674–80.

11. Лю Ц., Камеры ВЧ. Золотистый стафилококк с гетерогенной устойчивостью к ванкомицину: эпидемиология, клиническое значение и критическая оценка методов диагностики. Противомикробные агенты Chemother . 2003; 47: 3040–5.

12. Моисе-Бродер П.А., Сакулас Г, Элиопулос GM, Шен-тег JJ, Форрест А, Moellering RC Jr. Полиморфизм вспомогательного гена-регулятора группы II у метициллин-резистентного золотистого стафилококка является прогностическим признаком неэффективности терапии ванкомицином. Clin Infect Dis . 2004; 38: 1700–5.

13. Вундеринк Р.Г., Rello J, Каммарата СК, Croos-Dabrera RV, Kollef MH.Линезолид против ванкомицина: анализ двух двойных слепых исследований пациентов с метициллин-резистентной нозокомиальной пневмонией Staphylococcus aureus. Сундук . 2003; 124: 1789–97.

14. Арбейт РД, Маки Д, Tally FP, Capanaro E, Эйзенштейн Б.И. Безопасность и эффективность даптомицина для лечения сложных инфекций кожи и кожных структур. Clin Infect Dis . 2004; 38: 1673–81.

15. Льюис Дж. С., Jorgensen JH.Индуцируемая устойчивость стафилококков к клиндамицину: следует ли беспокоиться клиницистам и микробиологам? Clin Infect Dis . 2005; 40: 280–5.

16. Фаулер В.Г. Младший, Ольсен М.К., Кори Г.Р., Вудс CW, Cabell CH, Реллер Л.Б., и другие. Клинические признаки осложненной бактериемии Staphylococcus aureus. Arch Intern Med . 2003. 163: 2066–72.

17. Фаулер В.Г. Младший, Ли Дж, Кори Г.Р., Боули Дж., Марр К.А., Гопал АК, и другие.Роль эхокардиографии в оценке пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus: опыт 103 пациентов. Джам Колл Кардиол . 1997; 30: 1072–8.

18. Розен А.Б., Фаулер В.Г. Младший, Кори Г.Р., Даунс СМ, Биддл АК, Ли Дж, и другие. Экономическая эффективность чреспищеводной эхокардиографии для определения продолжительности терапии внутрисосудистой катетер-ассоциированной бактериемии Staphylococcus aureus. Энн Интерн Мед. .1999; 130: 810–20.

19. Фаулер В.Г. Младший, Сандерс LL, Секстон DJ, Kong L, Марр К.С., Гопал АК, и другие. Исход бактериемии Staphylococcus aureus с соблюдением рекомендаций инфекционистов: опыт 244 больных. Clin Infect Dis . 1998. 27: 478–86.

20. Мермель Л.А., Фарр Б.М., Шерерц Р.Дж., Раад II, О’Грэйди Н, Харрис Дж.С., и другие.Рекомендации по ведению инфекций, связанных с внутрисосудистым катетером. Clin Infect Dis . 2001; 32: 1249–72.

21. Лобати Ф, Херндон Б, Бамбергер Д. Остеомиелит: этиология, диагностика, лечение и исход в государственном и частном учреждении. Инфекция . 2001; 29: 333–6.

22. Bamberger DM. Диагностика и лечение остеомиелита. Комп Тер . 2000; 26: 89–95.

23.Le Saux N, Говард А, Барроумен, штат Нью-Джерси, Габури I, Самп-сын М, Мохер Д. Более короткие курсы парентеральной антибактериальной терапии, по-видимому, не влияют на частоту ответа у детей с острым гематогенным остеомиелитом: систематический обзор. BMC Infect Dis . 2002; 2: 16.

24. Бербари Э. Ф., Штекельберг Дж. М., Осмон ДР. Остеомиелит. В: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета.6-е изд. Филадельфия: Эльзевьер Черчилль Ливингстон, 2005: 1322–1332.

25. Циммерли Ш, Видмер А.Ф., Блаттер М, Фрай Р, Ochsner PE. Роль рифампицина в лечении стафилококковых инфекций, связанных с ортопедическими имплантатами: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 1998. 279: 1537–41.

26. Colice GL, Кертис А, Deslauriers J, Хеффнер Дж. Свет R, Литтенберг Б, и другие. Медикаментозное и хирургическое лечение парапневмонических выпотов: рекомендации, основанные на фактических данных [опубликованные поправки опубликованы в Chest 2001; 119: 319]. Сундук . 2000; 118: 1158–71.

27. Jensen AG, Эсперсен Ф, Скинхой П, Росдаль ВТ, Фримодт-Мёллер Н. Менингит, вызванный золотистым стафилококком. Обзор 104 последовательных дел по всей стране. Arch Intern Med . 1993; 153: 1902–8.

28. Бамбергер DM. Результат лечения бактериальных абсцессов без терапевтического дренирования: обзор случаев, описанных в литературе. Clin Infect Dis .1996; 23: 592–603.

29. Бойс Дж. М., Хэвилл Н.Л., Кохан С, Думиган Д.Г., Ligi CE. Работают ли меры инфекционного контроля в отношении метициллин-устойчивого золотистого стафилококка? Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 2004; 25: 395–401.

30. Купер Б.С., Камень SP, Кибблер СС, Куксон Б.Д., Робертс Дж. А., Medley GF, и другие. Меры изоляции в больничном ведении метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA): систематический обзор литературы. BMJ . 2004; 329: 533.

31. Cepeda JA, Белый дом Т, Купер Б, Приветствую J, Джонс К., Кваку Ф, и другие. Изоляция пациентов в отдельных палатах или когортах для уменьшения распространения MRSA в отделениях интенсивной терапии: проспективное двухцентровое исследование. Ланцет . 2005; 365: 295–304.

32. Доббелинг Б.Н., Рейган Д.Р., Пфаллер М.А., Хьюстон AK, Холлис Р.Дж., Венцель Р.П. Длительная эффективность интраназальной мази мупироцина.Проспективное когортное исследование носительства Staphylococcus aureus. Arch Intern Med . 1994; 154: 1505–8.

33. Perl TM, Каллен Дж. Дж., Венцель Р.П., Циммерман М.Б., Пфаллер М.А., Шеппард Д, и другие. Мупироцин интраназально для профилактики послеоперационных инфекций, вызванных Staphylococcus aureus. N Engl J Med . 2002; 346: 1871–7.

34. Вертхайм HF, Vos MC, г. Отт А, Восс А, Клюйтманс Я.А., Vandenbroucke-Grauls CM, и другие.Профилактика мупироцином против внутрибольничных инфекций Staphylococcus aureus у нехирургических пациентов: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. . 2004. 140: 419–25.

35. Леб М, Главный C, Уокер-Дилкс С, Иди А. Противомикробные препараты для лечения колонизации метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (4): CD003340.

Развитие Staphylococcus epidermidis у хозяина при эндокардите, связанном с кардиостимулятором, приводящее к повышенной толерантности к антибиотикам

Клинический случай

39-летний мужчина с туберкулезом был госпитализирован в университетскую больницу Цюриха из-за инфекции кармана кардиостимулятора.Этот первый кардиостимулятор был имплантирован 22 года назад из-за сердечной аритмии. Затем 14 лет спустя на контралатеральной стороне был имплантирован новый кардиостимулятор из-за дисфункции электродов первого кардиостимулятора. Отведения первого неактивного кардиостимулятора были оставлены на месте, поскольку их нельзя было удалить, не вызвав повреждений, и поэтому они были разрезаны и закрыты. Батареи меняли дважды, за 8 и 2 года до заражения.

При госпитализации карман неактивного первого кардиостимулятора был удален, а электроды обрезаны, так как их нельзя было полностью удалить без операции на открытом сердце.Во время операции была обнаружена мутная жидкость, которую отправили на микробиологический анализ. S. epidermidis рос в нескольких образцах тканей, и, соответственно, эмпирическое лечение антибиотиками амоксициллин / клавуланат было заменено на внутривенное введение ванкомицина и рифампицина (рис. 1). Тестирование на чувствительность к противомикробным препаратам выявило чувствительность к метициллину S. epidermidis, резистентность только к ампициллину и эритромицину. Поэтому лечение ванкомицином было переведено на флуклоксациллин, а лечение рифампицином было продолжено.Местная инфекция значительно уменьшилась, и через 12 дней лечение антибиотиками было переведено на пероральный режим, состоящий из рифампицина и ципрофлоксацина, и пациент был выписан из больницы.

Рис. 1

Обзор клинического течения, лечения и отбор образцов S. epidermidis . Схема лечения антибиотиками в течение 16-недельного периода заражения. Указаны хирургические вмешательства и сроки восстановления S. epidermidis . PM Pacemaker, тип последовательности ST

Четырнадцать недель спустя у пациента поднялась температура и он был повторно госпитализирован. S. epidermidis рос во всех четырех флаконах с инокулированными культурами крови через 29 ч в аэробных условиях и через 61 ч в анаэробных условиях. Эндокардит, связанный с кардиостимулятором, был диагностирован после того, как эхокардиография выявила две вегетации, прикрепленные к желудочку и правому предсердному электроду соответственно. Эмпирически начатое системное лечение антибиотиками даптомицином было заменено на внутривенное введение флуклоксациллина после подтверждения чувствительности к метициллину и продолжения перорального приема рифампицина.Через 2 дня посев крови не показал роста бактерий. Две недели спустя кардиостимулятор и все отведения были удалены, а во время операции на открытом сердце был имплантирован эпикардиальный кардиостимулятор. Несмотря на обширную обработку антибиотиками, после обработки ультразвуком агрегата кардиостимулятора и электродов культивировали 70 S. epidermidis колониеобразующих единиц (КОЕ) на мл. После завершения лечения антибиотиками пациент полностью выздоровел и не имел инфекции в течение последних 3 лет, что подтверждено клиническими, лабораторными и эхокардиографическими наблюдениями.Обзор схемы лечения антибиотиками и временные точки выделения S. epidermidis показаны на рис. 1.

Заражение чувствительным штаммом при лечении антибиотиками

В этом исследовании мы охарактеризовали S. epidermidis полученных клинических изолятов в течение 16-недельного периода от инфекции кармана кардиостимулятора до эндокардита, связанного с кардиостимулятором. Выявлены изоляты с различной морфологией колоний. В результате было получено шесть различных бактериальных изолятов, полученных из очага инфекции кармана на 1-й неделе (изоляты 1A – 1F), один изолят, полученный из культуры крови (изолят 14G) на 14-й неделе, и тринадцать изолятов из эксплантированного агрегата кардиостимулятора и электродов на 16-й неделе. (изоляты 16H – 16T, табл. 1, рис.1). Мультилокусное типирование последовательностей (MLST) и гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE) выявили, что большинство изолятов принадлежали к одному и тому же типу последовательности (ST) 378 и показали очень похожий паттерн PFGE (таблица 1, дополнительный рисунок 1). Помимо ST378, пять изолятов S. epidermidis , полученные от пациента, принадлежали к другим типам последовательностей, четыре были ST88 и один ST59. Эти другие типы последовательностей были обнаружены только в один момент времени во время заражения, на 16 неделе. Используя полногеномное секвенирование, мы стремились изучить их связь с изолятами ST378.ST378 — очень редкий тип последовательности, который до сих пор был выделен только один раз в качестве комменсала в Швеции в 2008 г. (www.pubmlst.org). Все изоляты ST378, полученные от пациента, показали одинаковый профиль устойчивости; устойчивость к ампициллину / пенициллину и эритромицину, а также чувствительность ко всем другим протестированным антибиотикам (включая ципрофлоксацин, см. МИК в дополнительной таблице 1). Однако развитие устойчивости к рифампицину наблюдалось у трех из восьми изолятов ST378, полученных на 16-й неделе (16M, 16K и 16H, таблица 1).Изолят S. epidermidis , извлеченный из культур крови на 14 неделе, был полностью чувствителен к ципрофлоксацину и рифампицину, антибиотикам, которые пациент принимал в то время. Таким образом, прорывная бактериемия при лечении ципрофлоксацином и рифампицином указала на толерантность пациента in vivo.

Таблица 1 Список изолятов S. epidermidis , полученных от пациента в течение периода инфицирования

Поскольку наше внимание было сосредоточено на эволюции изолированного S.epidermidis , а также характеризовали наблюдаемую in vivo толерантность к чувствительному штамму S. epidermidis при лечении пациента антибиотиками, затем мы провели подробный фенотипический и генотипический анализ выделенных изолятов ST378.

Филогеномика выявила высокую частоту мутаций и два кластера.

Все клинические изолятов S. epidermidis , включая все типы последовательностей (ST59, ST88 и ST378), были оценены с помощью полногеномного секвенирования.Это выявило три полностью независимых штамма, которые не сгруппировались вместе в дереве максимального правдоподобия, включая все полные геномы, доступные для S. epidermidis в базе данных Национального центра биотехнологической информации (www.ncbi.nlm.nih.gov, рис. 2а, дополнительная таблица 3). Это подтвердило, что два других типа последовательности (ST59 и ST88), полученные от пациента, не произошли от ST378 или наоборот.

Рис.2

Филогенетические деревья S.epidermidis . — дерево максимального правдоподобия с корнем в средней точке , основанное на выравнивании основных генов всех клинических изолятов (ST59 фиолетовый, ST88 зеленый, ST378 синий / красный) и всех полных эталонных геномов S. epidermidis , доступных в NCBI (черный , Дополнительная таблица 2). Масштабная линейка показывает 0,002 SNP на сайт. b Филогения деревьев отбора проб байесовского эволюционного анализа (BEAST), основанная на выравнивании SNP основных генов изолятов ST378. Длина ветви в этом дереве определяется моментом времени выборки.Цвет ветвей показывает предполагаемую частоту мутаций (SNP на сайт в год), диапазон которой указан шкалой. Изоляты группы I и группы II обозначены синим и красным цветом соответственно. Темно-красным цветом обозначен клинический изолят, извлеченный из посева крови. Символы (синяя звезда, квадрат, круг и треугольник и красная звезда, квадрат и круг) обозначают подкластеры в двух основных кластерах. Обозначения этих символов можно найти в последнем столбце таблиц 2 и 3, чтобы связать мутации с подкластером, в котором они были обнаружены

. Детальный анализ данных секвенирования ST378 показал, что средний общий размер генома равен 2.44 Мб. Мы идентифицировали два плазмидных репликона. Предполагаемая плазмида 1 присутствовала во всех изолятах, имела предполагаемый размер 26 т.п.н. и кодировала кассету бета-лактамазы blaIR1Z и насос оттока макролидов msr (A) , что соответствует фенотипически наблюдаемой устойчивости к ампициллину / пенициллину и эритромицину. Плазмида 2 отсутствовала в двух изолятах, 1B и 16 N. Она имела предполагаемый размер 45 т.п.н. и кодировала в основном гипотетические белки, а также две системы токсин-антитоксин (YefM / YoeB и RelB / RelE).Более того, во всех изолятах ST378 мы идентифицировали полную последовательность STB20-подобного фага.

Исследование известных факторов вирулентности S. epidermidis показало отсутствие двух важных факторов для образования биопленок во всех выделенных изолятах ST378 18,19 , оперон ica , который кодирует полисахаридный межклеточный адгезин (PIA) биопленки, и bhp , кодирующий гомолог белка, ассоциированного с биопленкой (Bap) S. aureus . Однако все штаммы содержали следующие гены, имеющие отношение к образованию биопленок: sdrG, sdrH, embp, ebh, ebpS, aap, sbpS, fmt, atlE и sle1 , что указывает на способность штаммов образовывать биопленки, которые мы подробно исследованы (рис.3). Что касается наличия токсинов, все штаммы кодировали бета-гемолизин ( hlb) и полный немутантный набор фенолрастворимых модулялинов (PMS, α, β, β1a β1b, β2, β3, δ и ε), включая дельта токсин (Hld, PSM-γ). Все изоляты кодировали дополнительный регулятор гена типа III ( agr), систему . Вставной элемент IS256, часто встречающийся в клинических штаммах S. epidermidis 20 , отсутствовал во всех изолятах ST378. Генное содержание изолятов в отношении всех известных факторов вирулентности 14 было в целом идентичным, но изоляты различались по многим однонуклеотидным полиморфизмам (SNP) и коротким вставкам или делециям (InDels), потенциально влияющим на вирулентность и образование биопленок, как обсуждается ниже.В целом это подчеркивает, что клинический изолят ST378 не содержал типичных характеристик ассоциированных с больницей штаммов S. epidermidis , которые часто являются IS256, SCC mec и ica положительными, а также agr типа I и ST2 . 21,22 .

Рис. 3

Образование биопленок и гемолиз клинических изолятов ST378. a FEM-изображения биопленки, сформированной на электроде пациента. Шкала слева 5 мкм и справа 1 мкм. b Количественный анализ биопленки in vitro изолятов ST378. Изоляты выращивали в TSB 0,5% глюкозы в 96-луночных планшетах, и количество промытых биопленок определяли с помощью измерения OD 600 . Статистическая значимость между двумя группами определялась с помощью теста Велча t ( N = 60 t (46,40) = -10,513, P = 7,3 × 10 -14 ). c Относительный лизис эритроцитов крови барана изолятами ST378 указан в процентах.Серая зона указывает предел обнаружения 10% лизиса, ниже которого значения не были включены. Статистическая значимость между двумя группами определялась с помощью теста Велча t ( N = 50 t (47,92) = 4,2857, P = 8,7 × 10 -5 ). Изоляты группы I и группы II обозначены синим и красным цветом соответственно. Темно-красным цветом обозначен клинический изолят, извлеченный из посева крови. Показаны средние значения со стандартной ошибкой среднего не менее трех повторов.**** P <0,0001

Филогения деревьев отбора проб байесовского эволюционного анализа (BEAST), основанная на выравнивании SNP в основных генах изолятов ST378, выявила подкластер изолятов 16 недели (16 HIKLMO) и изолят кровотока (14G), который мы назвали группой II (помечены красным цветом, рис. 2b). Изоляты недели 1 (1A – 1E) плюс изоляты 16 недели 16N и 16J были отнесены к группе I (обозначены синим цветом, рис. 2b). Изолят 16J находится между двумя кластерами, но более близок к изолятам группы I, что видно на дереве максимального правдоподобия (дополнительный рис.2). Вероятности апостериорных узлов указывают на значительную неопределенность в событии ветвления, которое привело к выборке 1A (апостериорная вероятность 0,55), а также к размещению выборки 16J (апостериорная вероятность 0,67). Однако топология была устойчивой при различных допущениях модели в байесовском анализе и согласовывалась с деревом максимального правдоподобия (дополнительный рис. 2). Оба изолята недели 16, которые сгруппированы с изолятами недели 1, 16N и 16J, показали снижение расчетной скорости мутаций примерно на 7 × 10 -6 замен на сайт в год по сравнению с более чем 10-кратным увеличением скорости мутаций примерно 3 × 10 −5 для всех остальных изолятов (рис.2б, окраска веток). Скорость мутаций в целом была высокой, но попадала в диапазон кратковременной скорости эволюции 10 -7 -10 -5 замен на сайт в год, наблюдаемых для других бактерий во время эволюции внутри хозяина 12 . Изоляты различались при попарном сравнении до 34 SNP, что указывает на диверсификацию штамма S. epidermidis , и различия даже увеличивались при включении InDels (см. Ниже).

Мутации в регуляторных и метаболических генах

Как наблюдалось ранее в исследованиях адаптации в организме хозяина, мы обнаружили множество мутаций в регуляторных и метаболических генах.Полный список всех 60 несинонимичных мутаций (SNP и InDels), различающихся между изолятами, приведен в таблицах 2 и 3. В таблице 2 показаны мутации, характерные для всех изолятов, подкластеров или отдельных изолятов филогенетической группы I. кластер. В таблице 3 показаны мутации, характерные для всех изолятов, субкластеров или отдельных изолятов филогенетического кластера группы II. Подкластеры помечены цветными символами на филогенетическом дереве (рис. 2b) и обозначены в последнем столбце («Филогенетический кластер») в таблицах 2 и 3.Например, три устойчивых к рифампицину изолята (16 H, 16 K и 16 M) относятся к подкластеру внутри группы II, обозначенному красным кружком на филогенетическом дереве. Мутации, характерные для этого подкластера, имеют обозначение «красный кружок» в столбце «Филогенетический кластер». Расширенная версия таблиц 2 и 3, позволяющая осуществлять цветную визуализацию и показывающую локализацию мутаций в эталонном геноме S. epidermidis RP62A, может быть найдена в дополнительной информации (дополнительная таблица 3).

Таблица 2 Несинонимичные SNP и InDels, обнаруженные в клинической группе I ST378 Изоляты S. epidermidis Таблица 3 Несинонимичные SNP и InDels, обнаруженные в клинической группе II ST378 Изоляты S. epidermidis

Обычно наблюдаемые Адаптация хозяина близкого родственника S. aureus , способствующего персистирующим инфекциям, представляет собой мутации в глобальных регуляторах ( agr, sarA ) и альтернативном сигма-факторе B, что, вероятно, приводит к снижению вирулентности, а также в генах, связанных со строгим ответом 12,23,24,25,26 .Для клинических изолятов S. epidermidis , выделенных в этом исследовании, мы наблюдали мутации во всех этих генах, включая два мутанта agrA , мутант sarA , мутацию в rsbU (положительный регулятор альтернативного сигма-фактор B) и мутации в генах строгого ответа relQ, rsh и codY . Это подтверждает сходство в адаптации хозяина к снижению вирулентности между S. aureus и S.epidermidis , хотя известно, что S. epidermidis имеет гораздо более низкий потенциал вирулентности 14 .

Кроме того, мы обнаружили доказательства общего давления отбора внутри хозяина, поскольку мы наблюдали множественные независимые мутации в генах mqo , nrdl и rpoB (таблицы 2 и 3). Последний, кодирующий бета-субъединицу РНК-полимеразы (RNAP), как хорошо известно, развивается при воздействии рифампицина 27 . Мы идентифицировали пять независимых мутаций в rpoB , но только одна была обнаружена во всех трех штаммах, устойчивых к рифампицину, а именно вставка аланина (Ala473_Asn474insAla).Другие мутации были обнаружены в штаммах, чувствительных к рифампицину (дополнительный рисунок 3, дополнительная таблица 1).

Далее мы проанализировали различные фенотипы, относящиеся к инфекции биопленок, связанной с кардиостимулятором, чтобы определить прямые фенотипические последствия эволюции в организме хозяина.

При адаптации хозяина к увеличению образования биопленок

Присутствие биопленки было подтверждено на эксплантированном электроде кардиостимулятора от пациента с помощью автоэмиссионной сканирующей электронной микроскопии (МКЭ) (рис.3а). Стафилококки, внедренные во внеклеточный матрикс, были видны вместе с некоторыми клетками-хозяевами. На следующем этапе мы проанализировали способность различных клинических изолятов образовывать биопленки in vitro. Изоляты с 14-й и 16-й недель образовывали более устойчивые биопленки в условиях in vitro (рис. 3b). Изоляты 16J и 16N показали меньшее образование биопленок и были сопоставимы с изолятами 1 недели (фиг. 3b), что отражено филогенетикой (группа I, фиг. 2b, дополнительный фиг. 2). Два мутанта agrA , 16H и 16M, образовывали самую толстую биопленку.Однако биопленки, образованные мутантами agr , были более чувствительны к обработке протеиназой К и ДНКазой I по сравнению с другими изолятами группы II (дополнительный рис. 4).

В качестве суррогатного маркера выработки токсина, отражающего вирулентность, мы измерили лизис эритроцитов крови барана (рис. 3c) и обнаружили адаптацию к снижению выработки токсина в изолятах, извлеченных позже в период инфицирования. Изоляты группы I показали значительно больший гемолиз по сравнению с изолятами группы II: в среднем (± стандартное отклонение) 46 (± 15)% и 28 (± 13.5)% соответственно. Изоляты 16J и 16K были выбросами из соответствующих групп.

Различия в ростовых характеристиках

Мы проанализировали ростовые характеристики изолятов в жидкой среде (рис. 4а). Кривая роста показала, что изоляты группы I достигли определенной OD 600 , например, OD 600 0,1, значительно быстрее, чем изоляты группы II (фиг. 4a, дополнительный фиг. 5a). Это наблюдение было связано с задержкой роста в подкластере из трех изолятов в группе II (14G, 16L и 16O).Минимальное время удвоения существенно не различалось между двумя группами бактериальных изолятов (дополнительный рис. 5b).

Рис. 4

Ростовые характеристики изолятов ST378. a Кривые роста изолятов S. epidermidis в жидкой среде TSB. Показана средняя кривая роста для трех повторов. Статистическая значимость времени достижения OD 0,1 между двумя группами определялась с помощью теста Велча t ( N = 46 t (29.96) = -5,0064, P = 2,295 × 10 -5 ). b Размер колонии для различных изолятов после 24-часового роста на чашках с овечьей кровью. Показаны точечные диаграммы разброса со средними значениями и стандартными отклонениями 89–182 колоний на изолят. Серая зона соответствует радиусу колонии <100 мкм, что было пределом обнаружения нашей установки. Статистическая значимость между двумя группами определялась с помощью теста Велча t ( N = 1947 t (1587,8) = -19.634, P <2 × 10 −16 ). Изоляты группы I и группы II обозначены синим и красным цветом соответственно. Темно-красным цветом обозначен клинический изолят, извлеченный из посева крови. Красная звездочка относится к монофилетическому кластеру, образованному тремя изолятами с отложенными кривыми роста и наименьшими колониями через 24 часа. **** P <0,0001

Различная динамика роста изолятов также отражалась размером их колоний через 24 часа на чашках с агаром (рис. 4b).Изоляты группы II показали в среднем значительно меньший размер колонии по сравнению с изолятами группы I. Три изолята в группе II, у которых наблюдался самый медленный рост в жидкости, также сгруппированы по размеру своих колоний. Они показали самые маленькие размеры колоний среди изолятов группы II. Эти изоляты (14G, 16L и 16O) образуют монофилетический кластер в филогении (рис. 2b, обозначен красной звездочкой).

Продолжительное время задержки и более медленный рост

Ранее мы и другие исследователи сообщали, что время задержки может вызывать различия в размере колоний. 5,28 .Чтобы выяснить, способствует ли увеличение времени задержки до возобновления роста уменьшению размера колоний, мы более подробно оценили кинетику роста колоний бактерий, выросших до стационарной фазы или в условиях биопленки. Были оценены три клинических изолята, выделенных в трех разных временных точках во время инфекции (1A, 14G и 16L) и отражающих различные размеры колоний.

Мы наблюдали значительно более высокую скорость роста радиальных колоний для изолята 1A по сравнению с изолятами 14G и 16L (рис.5а, б, врезки). Таким образом, изменение размера колонии частично объясняется изменением скорости роста. Кривые роста колоний изолятов 14 и 16 недель (14G и 16L) показали сдвиг во времени по сравнению с изолятом 1 недели (1A) (рис. 5a, b). Это говорит о том, что разница в размере колоний обусловлена ​​задержкой. Чтобы подтвердить, что это наблюдение отражает динамику роста на микроскопическом уровне, мы контролировали время до первого деления отдельных клеток бактерий стационарной фазы с помощью покадровой микроскопии.Мы наблюдали, что время возобновления роста 80% популяции различается более чем на 1,5 часа между изолятом 1A и изолятами 14G и 16L (средние значения ± стандартное отклонение: 2,3 ± 0,3 часа, 4 ± 1,3 часа, 3,8 ± 0,3 часа соответственно) (Рис. 5c).

Рис. 5

Макроскопический и микроскопический анализ кинетики роста бактериальной популяции. a Кривые роста колоний бактерий, полученные из культур стационарной фазы и b биопленок. Серая зона соответствует радиусу колонии <100 мкм, что ниже предела обнаружения макроскопической покадровой установки.Небольшие графики-вставки показывают распределение скорости роста радиальных колоний (GR) в мкм ч -1 для трех изолятов. Статистическая значимость между тремя образцами была определена с помощью однофакторного дисперсионного анализа (для стационарного: N = 182, F (2179) = 488,7, P <2 × 10 −16 и апостериорный тест Тьюки t 14G-1A = −16,45, p 14G-1A = 0, t 16L-1A −12,47, p 16L-1A = 0 / биопленка: N = 237, F (2,234) = 311.8, P <2 × 10 -16 и апостериорный тест Тьюки t 14G-1A = -11,69, p 14G-1A = 0, t 16L-1A = -10,05 , р 16Л-1А = 0). c Время до первого деления отдельных клеток. Кривые показывают средние значения трех повторов, а заштрихованные области показывают стандартное отклонение. Серая зона отмечает период в начале эксперимента, когда деления клеток могли происходить, но не наблюдаться. Изоляты группы I и группы II обозначены синим и красным цветом соответственно.Темно-красным цветом обозначен клинический изолят, извлеченный из посева крови. **** P <0,0001

Эволюция в организме хозяина привела к появлению толерантности к антибиотикам

Чтобы оценить потенциальное влияние на толерантность к антибиотикам за счет снижения скорости роста и увеличения времени задержки, мы исследовали эффективность уничтожения за счет высоких концентраций сипрофлоксацина. Кривые время-убить ципрофлоксацина подтвердили увеличение выживаемости бактерий для поздних изолятов 14G и 16L по сравнению с ранним изолятом 1A (рис.6б). После 3 часов воздействия ципрофлоксацина в высоких дозах выжили 69% и 65% поздних изолятов 14G и 16L, соответственно, по сравнению с 11% для раннего изолята 1A. Это означает, что минимальное время для уничтожения 90% популяции (MDK 90 ) составляло 3 часа для раннего изолята 1A. В то время как MDK 90 составлял от 3 до 6 часов для клинических изолятов 14G и 16 L. Через 6 часов 7% и 5% популяции были все еще живы, по сравнению с <1% для раннего изолята 1A. Чтобы определить, отражает ли эта разница в выживаемости после 3-часового воздействия ципрофлоксацина глобальное различие между группой I по сравнению с группой II, мы протестировали выживаемость всех 15 изолятов после провокации ципрофлоксацином.Мы подтвердили значительную разницу между группой I и группой II, в среднем (± стандартное отклонение) 15 (± 11)% и 61 (± 19)%, соответственно, выжившей бактериальной популяции (рис. 6c).

Рис. 6

Клиренс антибиотиками планктонно растущих и внедренных в биопленку бактерий . a Иллюстрация анализа, используемого для определения пропорционального уничтожения популяции бактерий антибиотиками. b , c Ципрофлоксацин убивает бактерии в стационарной фазе роста.Бактерии подвергались воздействию по меньшей мере 40-кратного МИК ципрофлоксацина в течение b 1,5, 3, 6 и 24 ч и в течение c, 3 и 24 часа, соответственно. Долю выживших бактерий по отношению к посевному материалу определяли количественно путем оценки количества колониеобразующих единиц (КОЕ), выращенных на чашках с агаром. Кривые и временные точки показывают средние значения трех повторов со стандартным отклонением. Статистическая значимость выживаемости до 3-часового воздействия антибиотиков между двумя группами определялась с помощью теста Велча t ( N = 46 t (30.86) = −10,038, P = 3,069 × 10 −11 ). Представление в логарифмическом масштабе дано на дополнительном рис. 6a, b. d Иллюстрация анализа, используемого для определения эффективности лечения антибиотиками биопленок. Убийство бактерий в биопленке измеряли путем подсчета КОЕ, а разрушение биопленки количественно определяли по оптической плотности после обработки антибиотиками. e Уничтожение антибиотиком бактерий, встроенных в биопленку, с помощью ципрофлоксацина и комбинации ципрофлоксацина и рифампицина по сравнению с бактериями, выращенными в стационарной фазе (те же данные, что и для b ).Долю выживших бактерий по сравнению с бактериями, извлеченными из предварительно выращенной биопленки, определяли количественно путем оценки количества КОЕ, выращенных на чашках с агаром. Показаны средние значения со стандартным отклонением в трех повторностях. Представление в логарифмическом масштабе дано на дополнительном рисунке 6c. f Количественный анализ биопленки in vitro необработанной ципрофлоксацина и комбинации биопленки, обработанной ципрофлоксацином и рифампицином. Биопленки количественно оценивали с помощью измерения OD 600 .Показаны средние значения со стандартной ошибкой среднего трех повторов. Изоляты группы I и группы II обозначены синим и красным цветом соответственно. Темно-красным цветом обозначен клинический изолят, извлеченный из посева крови.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *