Ишемическое поражение головного мозга: Диагностика и лечение ишемии головного мозга (Сергиев Посад)

Содержание

Гипоксически-ишемическое поражение: Причины развития, диагностика

Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП) ЦНС – это комплекс изменений в организме ребенка, возникающий вследствие недостаточного снабжения кислородом органов и тканей. Гипоксия на ранних сроках (6-11 недель) может привести к аномалиям развития структур головного мозга плода, а на поздних стадиях – к задержке внутриутробного развития, поражению ЦНС и снижению адаптационных возможностей малыша после рождения.

Основные причины развития ГИП ЦНС:


— анемия у мамы (снижение количества гемоглобина, при котором снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма малыша)

— любые хронические заболевания и пороки: врожденные пороки сердца, легких других органов, заболевания почек, наличие сахарного диабета, которые способствуют нарушению кровообращения

— осложнения беременности и родов (гестоз, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, недонашивание и перенашивание беременности, многоплодная беременность, многоводие и маловодие, различные аномалии родовой деятельности)

— заболевания плода (гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробное инфицирование, кровотечения)

Ощутимые признаки гипоксии плода преимущественно выражаются в изменении его двигательной активности (внезапное усиление, учащение сердцебиения и движений (шевеления) плода при острой или урежение и ослабление их же при хронической гипоксии). При выявлении диагноза внутриутробная гипоксия плода, будущей маме необходимо проведение процедур по выявлению причин с последующим комплексным лечением их источника с возможной госпитализацией в стационар, соблюдением постельного или домашнего режима и режима дня.

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом.

Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога). Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу

— вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша
— слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос
— частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе
— снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство
— дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания
— трудности при засыпании, частые пробуждения во сне
— запрокидывание головы
— замедление или быстрое увеличение окружности головы
— низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища
— уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка
— косоглазие, кривошея
— рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи
— недоношенность ребенка
— наличие судорог при родах или в послеродовом периоде

Поздние симптомы проявления родового травматизма

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма. Среди них:

— снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом. Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
— снижение остроты зрения,  наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника

-возникновение головных болей, головокружения

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

ДИФФУЗИОННО-ТЕНЗОРНАЯ МРТ В ДИАГНОСТИКЕ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ | Львов

1. Varghese В., Xavier R., Manoj V.C. et al. Magnetic resonance imaging spectrum of perinatal hypoxic-ischemic brain injury // Indian J. Radiol. Imaging. 2016. No. 26 (3). Р. 316–327.

2. Tkach J.A., Merhar S.L., Kline-Fath B.M., Pratt R.G., Loew W.M., Daniels B.R., Dumoulin C.L. MRI in the neonatal ICU: initial experience using a smallfootprint 1.5-T system // Am. J. Roentgenol. 2014. Vol. 202 (1). W95-W105.

3. Мелашенко Т.В. Критерии церебральной зрелости у недоношенных новорожденных по результатам нейровизуализации // Лучевая диагностика и терапия. 2014. № 3 (5). С. 31–36. [Melashenko T.V. Criteria for cerebral maturity in preterm infants according to the results of neuroimaging // Radiology and radiation therapy, 2014, No. 3 (5), рр. 31–36 (In Russ.)].

4. Zacharia Z., Zimine S., Lovblad K.O., Warfield S., Thoeny H., Ozdoba C., Bossi E., Kreis R., Boesch C., Schroth G., Hüppi P.S. Early Assessment of Brain Maturation by MR Imaging Segmentation in Neonates and Premature Infants // Am. J. Neuroradiology. 2006. No. 27. Р. 972–977.

5. Childs A.-M., Ramenghi L.A., Cornette L., Tanner S.F., Arthur R.J., Martinez D., Levene M.I. Cerebral Maturation in Premature Infants: Quantitative Assessment Using MR Imaging // Am. J. Neuroradiology. 2001. No. 22. Р. 1577–1582.

6. Мелашенко Т.В., Тащилкина Ю.А., Тащилкин А.И. Сравнительный анализ темпов миелинизации головного мозга по данным МРТ у недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией // Вестник рентгенологии и радиологии. 2013. № 1. Р. 19–24. [Melashenko T.V., Tashchilkina Yu.A., Tashchilkin A.I. Comparative analysis of myelination according to MRI data in preterm infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. Journal of Roentgenology and Radiology, 2013, No. 1, рр. 19–24 (In Russ.)].

7. Murakami A., Morimoto M., Yamada K., Kizu O., Nishimura A., Nishimura T., Sugimoto T. Fiber-tracking techniques can predict the degree of neurologic impairment for periventricular leukomalacia // Pediatrics. 2008. Vol. 122. P. 500–506.

8. Rose J., Mirmiran М., Butler E.E., Lin C.Y., Barnes P.D., Kermoian R., Stevenson D.K. Neonatal microstructural development of the internal capsule on diffusion tensor imaging correlates with severity of gait and motor deficits // Dev. Med. Child. Neurol. 2007. No. 49. P. 745–750.

9. De Bruine F.T.D., Van Wezel-Meijler G., Leijser L.M., Steggerda S.J., Van Den Berg-Huysmans A.A., Rijken M., Van Buchem M.A., Van Der Grond J. Tractography and 2-year Follow-Up in Preterm Infants // Developmental Medicine & Child Neurology.

2013. No. 55. P. 427–433.

10. Ермолина Ю.В. Особенности структурных и функциональных изменений головного мозга у детей со спастическими формами церебрального паралича: дис. … канд. мед. наук. 14.01.08, 14.01.11. М., 2016. 128 с. [Ermolina Yu.V. Features of the structural and functional changes in the brain in children with spastic cerebral palsy. Dissertation for the degree of candidate of medical sciences. 14.01.08, 14.01.11. Moscow, 2016, 128 p. (In Russ.)].

11. Kinney H.C., Armstrong D.L. Perinatal neuropathology // Graham D.I., Lantos P.E., eds. Greenfield’s Neuropathology. Vol. 7. London, Arnold, 2002.

12. Kinney H.C., Brody B.A., Kloman A.S., Gilles F.H. Sequence of central nervous system myelination in human infancy. II. Patterns of myelination in autopsied infants // J.

Neuropathol. Exp. Neurol. 1988. Vol. 47. Р. 217–234.

13. Volpe J.J. Brain injury in premature infants: a complex amalgam of destructive and developmental disturbances // Lancet Neurol. 2009. № 8 (1). Р. 110–124.

MR-patterns of brain’s hypoxic-ischemic lesions in term newborns | Melashenko

Основными патогенетическими факторами гипоксически-ишемического перинатального поражения головного мозга (гипоксически-ишемической энцефалопатии) являются недостаточность церебрального кровотока (церебральная ишемия) и снижение оксигенации крови (гипоксия). Тяжелое перинатальное гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в неонатальном периоде служит причиной не только неонатальной летальности, но и неврологического дефицита и социальной дезадаптации, которые проявляются в младенческом и раннем детском возрасте [38].

В развитых странах частота обнаружения гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) среди доношенных новорожденных составляет 1–6 на 1000 живорожденных новорожденных [23]. В развивающихся странах она достигает 26 случаев на 1000 живорожденных новорожденных [18]. По данным отечественных авторов, гипоксически-ишемические повреждения головного мозга наблюдаются у 15–30 % доношенных новорожденных [1].

Термин ГИЭ представляет собой клинический диагноз, объединяющий неврологические нарушения и биохимические изменения, вызванные перинатальной гипоксической ишемией (ГИ) [32]. На клеточном уровне при эпизодах ГИ происходит резкое падение активности окислительного фосфорилирования, в результате чего наблюдается клеточный энергетический дефицит, повреждающий в первую очередь клетки головного мозга. Известны две основные формы повреждения клеток головного мозга при ГИ — нейрональный некроз и апоптоз. В случае острой и тяжелой ГИ развивается острая клеточная энергетическая недостаточность, приводящая к нейрональному некрозу. Нейрональный некроз характеризуется повреждением клеточной мембраны и потерей клеточной цитоплазмы, отеком — набуханием клетки с последующим развитием воспалительной реакции. Апоптоз, или так называемая программированная клеточная смерть, происходит при менее тяжелой ГИ с участием экзотоксинов-нейротрансмиттеров. При апоптозе наблюдается отсроченная (через дни или недели после воздействия ГИ) клеточная потеря без повреждения клеточной и ядерной мембран, однако с глубокой перестройкой цитоскелета и нарушением клеточных функций [3]. При повреждении «незрелых» церебральных клеток у новорожденных, особенно у недоношенных детей, основным механизмом клеточной смерти является апоптоз.

Паттерн острого повреждения головного мозга зависит от степени церебральной зрелости, тяжести и длительности гипоксической ишемии. К наиболее уязвимым к повреждающему фактору относятся структуры головного мозга, имеющие высокий уровень метаболизма [14]. К таким структурам у доношенных новорожденных относятся кортикальные нейроны и нейроны базальных ядер, субкортикальное белое вещество [31]. Так, по данным ряда авторов, повреждение базальных ганглиев и ядер зрительного бугра наблюдается у 35–65 % доношенных новорожденных с неонатальным инсультом [33]. Также «уязвимыми» к ГИ могут быть области головного мозга, расположенные в пограничных зонах бассейна внутренней сонной артерии: передне-средняя и задне-средняя мозговые артерии. У доношенных новорожденных при гипоперфузии в граничных зонах бассейна внутренней сонной артерии отмечается повреждение субкортикального белого вещества и парасагиттального кортикального вещества. Изменения пограничных зон бассейна внутренней сонной артерии встречаются при парциальной пролонгированной ГИ. В этих случаях выявляются парасагиттальные повреждения головного мозга с кортикальным ламинарным некрозом и лейкомаляцией подлежащего белого вещества [9].

Гипоксическая ишемия, сопровождающаяся значительной церебральной гипоперфузией и нарушением сосудистой ауторегуляции, вызывает развитие селективного нейронального некроза. В этих случаях наблюдается сочетанное повреждение ядер зрительного бугра (особенно латеральных ядер), базальных ганглиев (прежде всего, скорлупы), гиппокампа, червя мозжечка, ядер ствола, кортикоспинального тракта, перироландической области коры больших полушарий [35]. Тяжелое повреждение серого вещества больших полушарий может привести к развитию мультикистозной энцефаломаляции. У некоторых новорожденных детей с повреждением базальных ганглиев и граничных зон бассейна внутренней сонной артерии в сочетании с инфекционным фактором возможно развитие тотального кистозного повреждения/некроза белого вещества мозга — мультикистозной лейкомаляции.

Клиническая картина в остром периоде повреждения пограничных зон бассейна внутренней мозговой артерии характеризуется развитием мышечной гипотонии, в более отдаленном периоде могут наблюдаться симптоматическая эпилепсия, когнитивный дефицит [16, 23]. Однако, по мнению H.C. Glass, повреждение в граничных зонах бассейна внутренней сонной артерии гораздо реже сопровождается развитием эпилепсии, тогда как когнитивные нарушения встречаются чаще [21].

В отдаленном периоде повреждения гиппокампа, зрительного бугра и базальных ядер наблюдается тяжелый моторный дефицит, прежде всего спастическая квадриплегия с преимущественным вовлечением верхних конечностей [25]. Дискинетическая форма детского церебрального паралича и относительно сохранные когнитивные функции отмечаются при повреждении вентролатеральных ядер зрительного бугра и заднелатеральных отделов лентиформных ядер [16]. Тяжелое двустороннее повреждение зрительных бугров и базальных ядер во многих случаях сопровождается микроцефалией, зрительными нарушениями, нарушением глотания и сосания. Роль перинатального гипоксического повреждения базальных ганглиев, ядер зрительного бугра в развитии эпилепсии отмечена в работе Н.С. Glass et al. (2011). В этом исследовании выявлено, что предоминирующим паттерном в развитии эпилепсии являются повреждения базальных ганглиев и ядер зрительного бугра. Патологические изменения задних отделов внутренней капсулы в большинстве случаев приводят к тяжелым двигательным нарушениям с преимущественным развитием спастических парезов [21].

У большинства новорожденных детей с тяжелыми формами ГИЭ наблюдается повреждение гиппокампа. Гистопатологическое исследование гиппокампа у погибших новорожденных с ГИЭ подтвердило повреждение клеток гиппокампа (преимущественно некроз) у всех погибших детей [37].

Основным методом диагностики ГИ-повреждения головного мозга у новорожденных является МРТ. Безопасность, неинвазивность и большие, по сравнению с ультразвуковым исследованием, диагностические возможности МРТ позволяют считать этот метод «золотым стандартом» нейровизуализации в неонатологии. Технические характеристики магнитно-резонансной установки для диагностики патологии головного мозга в неонатальном периоде включают использование высокопольного сканера с напряжением магнитного поля в 1,5 Т, головной катушки с внутренним диаметром не более 19 см. МР-исследование детям периода новорожденности обязательно выполняется с реанимационным сопровождением, применяется седация, предпочтительно проведение исследования во время физиологического сна [30]. С целью своевременного проведения терапии ГИЭ у доношенных новорожденных рекомендуется выполнять МРТ головного мозга в первые 3–5 суток жизни [2].

МРТ выявляет как острые, так и более поздние постгипоксические изменения головного мозга. Так, МРТ головного мозга доношенным новорожденным с ГИЭ в первые 2 недели жизни позволяет выявить церебральные повреждения в 90 % случаев [17]. Поздние церебральные изменения при ГИЭ могут диагностироваться с 14-го по 21-й день после перенесенной ГИ. У детей с поздними ГИ-изменениями МР-методом удается установить порэнцефалию, гидроцефалию, хроническую (кистозную) стадию перивентрикулярной лейкомаляции, кистозную энцефаломаляцию, атрофические изменения, глиоз, минерализацию церебральных структур [19].

Головной мозг новорожденных характеризуется физико-химическими особенностями, которые могут изменять МР-картину. Возрастные особенности головного мозга, наблюдаемые у новорожденных, определяются физиологической церебральной гипомиелинизацией. Физиологическая гипомиелинизация в период новорожденности обусловлена низким содержанием липопротеинов и большим, по сравнению с детьми более старшего возраста, содержанием воды в белом веществе мозга. Биохимические особенности белого вещества мозга у новорожденных характеризуются также тем, что немиелинизированное белое вещество имеет низкий сигнал Т1 ВИ (взвешенных изображениях) и гиперинтенсивный сигнал Т2 ВИ. Увеличение содержания гликолипидов, холестерина и протеина усиливает сигнал Т1 ВИ и снижает сигнал Т2 ВИ [5]. У доношенного новорожденного в норме выявляется физиологическое усиление сигнала Т1 ВИ от заднего отдела внутренней капсулы (PLIC), заднелатеральных отделов бледного шара, вентролатеральных отделов зрительного бугра, и, соответственно, в Т2 ВИ наблюдается гипоинтенсивный сигнал от миелинизированных структур мозга. Такие характеристики МР-сигналов, полученных от перечисленных структур мозга, свидетельствуют о церебральной зрелости новорожденного доношенного ребенка [27]. Физические особенности головного мозга новорожденных (большее содержание воды и низкое содержание протеино-липидных комплексов) требуют оптимизации стандартных импульсных последовательностей, используемых в диагностике патологии у пациентов старшего возраста. Адаптация основных спин-эховых последовательностей к возрастным особенностям головного мозга достигается увеличением времени повтора (TR) в Т1 и Т2 ВИ. Оптимальное TR для Т1 ВИ — 800 мс, для Т2 ВИ — от 2700 до 6500 мс (для быстрых последовательностей — FSE) [40]. Эхо-время (TE) соответственно для Т1 ВИ составляет 20 мс, для Т2 ВИ — 120 мс [15]. В неонатологии для диагностики ГИ-изменений головного мозга применяются Т1 ВИ, Т2 ВИ, Flair, DWI, T2* (спин-спиновая импульсная последовательность) в стандартных проекциях (сагиттальной, коронарной и аксиальной). Толщина срезов не превышает 5 мм, в дополнительном 3D-взвешенном изображении (Т1 FSE 3D) толщина срезов достигает 2 мм, что позволяет измерять объем всего головного мозга и отдельных структур.

Изменение характеристик основных импульсных последовательностей дает возможность выявлять ГИ-повреждения головного мозга у новорожденных детей как в остром, так и в отдаленном периоде ГИЭ. В острый период ГИЭ клеточный отек головного мозга развивается с первых суток, с максимальной выраженностью в первые 36–72 часа повреждения. Этот период повреждения головного мозга характеризуется усилением сигнала в Т2 ВИ, снижением сигнала в Т1 ВИ. С 3–5-х суток наблюдается гиперинтенсивность сигнала Т1 ВИ, снижение сигнала Т2 ВИ. A.J. Barkovich (2006) описал изменения МР-сигнала от базальных ганглиев, зрительного бугра, гиппокампа и перироландических отделов коры больших полушарий в разные периоды ишемического инсульта у доношенных новорожденных. В остром периоде (первые 2 суток) визуализировался фокальный гипоинтенсивный сигнал Т1 ВИ и в соответствующих участках гиперинтенсивный Т2 ВИ. К третьим суткам ишемического инсульта происходила инверсия Т1 ВИ — наблюдалась его гиперинтенсивность. Изменение сигнала Т2 ВИ (понижение) от участков повреждения наблюдалось к 6–10-м суткам [7]. Некоторые авторы полагают, что изменение интенсивности сигнала на Т1 ВИ наиболее характерно для ГИЭ в период новорожденности [27].

Широкое применение в ранней диагностике ГИ-изменений головного мозга нашло диффузно-взвешенное изображение (ДВИ), имеющее высокую чувствительность к клеточному повреждению. DWI диагностирует цитотоксический отек с первых часов его возникновения в отличие от спин-эховых последовательностей [35]. В острейший период ГИ-повреждения головного мозга (с первых минут) выявляется усиление сигнала от поврежденных структур на диффузно-взвешенных изображениях, тогда как другие последовательности в острейший период ишемии (первые часы) могут показать ложноотрицательные результаты — отсутствие изменений сигналов от участков повреждений. Карта измеряемого коэффициента диффузии (АDC) в острейший и острый периоды ИГ выявляет прогрессирующее снижение сигнала от участков повреждения [40].

Применение карты измеряемого коэффициента диффузии позволяет провести оценку динамики ГИ-изменений головного мозга в остром и хроническом периодах ГИЭ. После 10-го дня ГИ может наблюдаться феномен ложноположительной нормализации, когда снижается гиперинтенсивность сигналов DWI от участков повреждения [10]. В хроническом периоде ГИ повышается коэффициент диффузии (повышается интенсивность сигнала), снижается интенсивность диффузно-взвешенных изображений от участков поврeждения [12].

Повреждение базальных ганглиеви зрительных бугров

Базальные ганглии, ядра зрительных бугров у доношенных новорожденных характеризуются активным метаболизмом в неонатальном периоде и часто повреждаются при перинатальной ГИ, длительной гипотензии, острой кардиопульмональной недостаточности в неонатальном периоде [13]. В более тяжелых случаях ГИЭ-повреждение базальных ганглиев и ядер зрительного бугра сопровождается повреждением структур среднего мозга, варолиева моста продолговатого мозга, а также гиппокампа, перироландических отделов коры больших полушарий [13].

В первые 48–72 часа ГИ-повреждения базальных ганглиев, зрительного бугра наблюдается нормо-гипоинтенсивный сигнал Т1 ВИ. В течение последующих 3–7 суток происходит инверсия интенсивности сигнала на Т1 ВИ от базальных ганглиев. Гиперинтенсивный Т1-сигнал (особенно на аксиальных проекциях) наблюдается в первую очередь от заднелатеральных отделов бледного шара, вентролатеральных ядер зрительного бугра, кортикоспинального тракта. В последующем гиперинтенсивный фокус выявляется в области заднего отдела внутренней капсулы на Т1 ВИ [24]. Замечено, что гиперинтенсивный сигнал на Т1 ВИ от заднего отдела внутренней капсулы определяется в случаях тяжелого ГИ-повреждения головного мозга [34]. Гиперинтенсивный сигнал на Т1 ВИ от базальных ганглиев, ядер зрительного бугра может сохраняться до нескольких месяцев. Длительное сохранение гиперинтенсивности сигнала на Т1 ВИ некоторыми авторами объясняется скоплением большого количества молекул воды с высокой концентрацией белка вокруг зоны повреждения, скоплением липидов, освобожденных из разрушенных клеток, кальцификацией зон повреждения, парамагнитными свойствами микрогеморрагий в поврежденных участках [6].

Интенсивность сигнала на Т2 ВИ также претерпевает изменения в течение острого периода ГИ. В первые дни повреждения головного мозга преобладает отек (набухание клеток), который проявляется усилением сигнала на Т2 ВИ, но повышенное содержание молекул воды и низкое содержание миелина в поврежденных структурах у новорожденных могут снижать выраженность изменения сигнала до нормотензивного [29]. Во многих случаях ГИ-повреждения базальных ганглиев, зрительного бугра в виде укорочения сигнала Т2 ВИ наблюдаются к 5–7-му дню от начала повреждения, когда ГИ-изменения визуализируются гиперинтенсивным сигналом на Т1 ВИ [11].

Таким образом, изменения сигналов на спин-эховых изображениях от базальных ганглиев и ядер зрительных бугров у новорожденных с ГИ-повреждением головного мозга обнаруживаются к концу первой недели повреждения. В хронической стадии ГИ выявляется стойкое усиление сигнала на Т2 ВИ, когда формируются участки глиоза, а некротические изменения трансформируются в кистозную стадию.

Использование DWI выявляет изменение сигнала (гиперинтенсивность) в первые 24 часа ГИ от заднелатеральных отделов бледного шара, вентролатеральных ядер зрительных бугров, перироландических участков коры больших полушарий, вдоль кортикоспинального тракта. Максимальное усиление сигнала DWI приходится на 3–5-е сутки ГИ, к концу недели наблюдается псевдонормализация [22]. Гипоинтенсивность сигнала на картах ADC в поврежденных участках определяется в первые сутки ГИ, и сигнал сохраняется патологически сниженным до конца второй недели [20].

Повреждение заднего отдела внутренней капсулы (Posterior Limb of Internal Capsule — PLIC)

У доношенного здорового новорожденного PLIC визуализируется в виде гиперинтенсивного сигнала Т1 ВИ и гипоинтенсивного сигнала Т1 ВИ [8]. Повышение интенсивности сигнала от PLIC в Т1 ВИ отражает физиологическую миелинизацию. И следовательно, у новорожденных с 37 недель гестации гиперинтенсивный сигнал от PLIC свидетельствует о нормальной миелинизации. При повреждении PLIC наблюдается инверсия сигналов на спин-эховых последовательностях в первые 48–72 часа ГИ, в некоторых случаях снижение интенсивности сигнала Т1 ВИ выявляется к 5-м суткам повреждения. Патологическое снижение интенсивности сигнала Т1 ВИ от PLIC расценивается как маркер неблагоприятного неврологического прогноза [27]. Так, у 92 % новорожденных с патологическим сигналом Т1 ВИ в последующем развивались двигательные нарушения — спастические парезы [34].

Повреждение пограничных зон бассейна внутренней сонной артерии

В случаях повреждения пограничных зон бассейна внутренней сонной артерии наблюдаются повреждения белого вещества и прилежащих участков коры больших полушарий. Повреждения могут носить одно-двусторонний характер, располагаясь в передних или задних долях больших полушарий. Кроме того, в первые дни повреждения пограничных зон бассейна внутренней сонной артерии спин-эховые последовательности выявляют потерю сигнала от кортикального слоя больших полушарий и нарушение дифференцировки серое — белое вещество [41]. Наиболее часто наблюдается повреждения теменно-затылочных областей. Использование DWI-последовательности дает возможность диагностировать такие повреждения с первых часов ГИ, и в остром периоде наблюдается гиперинтенсивность сигнала от участков повреждения. В отдаленном периоде ГИ в зонах повреждения визуализируются глиоз (гиперинтенсивность Т2 ВИ) и атрофия, реже кистозные изменения белого вещества [36].

Паттерн повреждения перивентрикулярного белого вещества

Некроз белого вещества, расположенного дорзально и латерально к боковым желудочкам, при ГИ встречается преимущественно у недоношенных новорожденных, но может наблюдаться и у доношенных новорожденных [30]. Паттерн повреждения перивентрикулярного белого вещества у доношенных новорожденных определяется церебральной незрелостью ребенка. Повреждение перивентрикулярного белого вещества, наблюдаемое у доношенных новорожденных, характеризуется локальным некрозом (одиночные кисты) и развитием нескольких участков перивентрикулярного глиоза.

Перинатальные ишемическийи геморрагический инсульты

Среди факторов риска развития перинатального инсульта наиболее значимы осложненное течение беременности, оперативные роды, кардиореспираторные нарушения у новорожденного в раннем неонатальном периоде. Характерны повреждения в бассейне средней мозговой артерии с преобладанием левосторонних нарушений. Геморрагические перинатальные инфаркты встречаются с частотой 6,2 на 100 000 живорожденных новорожденных [4]. Преобладает односторонняя локализация (74 %) геморрагического очага. У большинства отмечается кистозная трансформация геморрагических инфарктов, которые могут занимать большой объем доли полушария.

Геморрагические повреждения могут выявляться по ходу кортикоспинального тракта, внутренней капсулы и средней части ножек мозга. В остром периоде геморрагического инсульта визуализируется рестрикция диффузии вышеописанной локализации. Через 6–12 недель в данных участках повреждения развивается валлерова дегенерация (Wallerian degeneration). Обнаружение валлеровой дегенерации в раннем неонатальном периоде у новорожденных с инсультом может свидетельствовать о внутриутробном развитии инсульта [26].

Заключение

В ранней диагностике гипоксически-ишемических повреждений головного мозга у доношенных новорожденных достигнут значительный прогресс благодаря современным МРТ-технологиям, которые наиболее эффективны в диагностике этой патологии. Известны основные МР-паттерны повреждения головного мозга у доношенных новорожденных с ГИЭ, к которым в первую очередь относятся изменения МР-характеристик базальных ганглиев и зрительных бугров, заднего отдела внутренней капсулы, пограничных зон бассейна внутренней сонной артерии. Реже у доношенных новорожденных с ГИЭ выявляются повреждения перивентрикулярного белого вещества головного мозга, перинатальные ишемические/геморрагические инсульты. Раннее, своевременное выполнение МРТ головного мозга всем новорожденным детям с ГИЭ/неонатальной энцефалопатией позволяет диагностировать патологию, определить тактику лечения и прогноз развития осложнений ГИЭ.

причины, симптомы, диагностика и эффективное лечение в Москве

Что такое

Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).

В этой статье речь пойдет об ишемическом инсульте, который встречается в 4 раза чаще, чем гемморагический. Слово «ишемический» буквально говорит о том, что кровь не поступает в достаточном объеме в тот или иной орган — при таком инсульте кровь не поступает в мозг из-за закупорки или сильного сужения основных артерий. Как следствие отмирают клетки тканей мозга.

Причины и профилактика ишемических инсультов

Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки. Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.

Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.

Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.

  • Важно проходить курс лечения и периодически проверять свое состояние у врача, если присутствует хроническое заболевание, такое как сахарный диабет, подтвержденный атеросклероз, повышенное артериальное давление, различные нарушения в работе сердца и сосудов.
  • Специалисты настоятельно рекомендуют отказаться от табака и алкоголя.
  • Желательно поддерживать активный, подвижный образ жизни.
  • Нужно следить за своим питанием, не допускать сильного дисбаланса в сторону жиров и быстрых углеводов.

Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.

Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).

Симптомы ишемического инсульта

Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.

Основными симптомами ишемического инсульта являются:

  • головокружение,
  • потеря ориентации в пространстве,
  • рвота,
  • судороги,
  • нарушение координации, речи, зрения, письма, чтения, глотания,
  • отсутствие возможности пошевелить отдельными конечностями и/или выполнения простых манипуляций вроде поднятия двух рук одновременно, чистки зубов или перелистывания листов книги.

Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.

Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.

Диагностика

Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.

Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.

Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.

Лечение ишемического инсульта

Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.

Лечение можно условно разделить на три этапа:

  1. обеспечение необходимого функционирования организма и недопущение расширения зоны поражения головного мозга в фазе острого инсульта (первые часы и дни после приступа),
  2. устранение причины и минимизация последствий инсульта в фазе восстановления,
  3. профилактика повторного инсульта.

Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений. Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:

  • этап работы с лежачим пациентом (поддержание работы жизненно важных функций организма),
  • этап ранней реабилитации (пассивная гимнастика, массаж для восстановления основных функций, пока пациент не встает с постели),
  • этап поздней реабилитации (постепенное восстановление двигательных, умственных и других функций организма, пострадавших из-за инсульта).

На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.

Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения. Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.

Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.

MODERN APPROACHES TO PATOGENESIS AND PROGNOSIS OF CNS HYPOXIC-ISCHEMIC LESION OUTCOMES IN PERINATAL PERIOD | Blinov

1. Антонова О.М. Нейроспецифическая енолаза и ее роль в механизмах антительной агрессии в мозг. Дисс. канд. мед. наук. 1997; 121 с.

2. Блинов Д.В. Общность ряда нейробиологических процессов при расстройствах деятельности ЦНС. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2011; 2:28-33.

3. Блинов Д.В. Иммуноферментный анализ нейроспецифических антигенов в оценке проницаемости гематоэнцефалического барьера при перинатальном гипоксически-ишемическом поражении ЦНС (клинико-экспериментальное исследование). Дисс. канд. мед. наук. М. 2004; 153 с.

4. Блинов Д.В., Сандуковская С.И. Статистикоэпидемиологическое исследование заболеваемости неврологического профиля на примере детского стационара. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2010; 2 (4): 12-22.

5. Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барьера. М. 1983; 480 с.

6. Ганнушкина И.В. Патофизиология нарушений мозгового кровообращения. Кн. Мозг: теоретические и клинические аспекты (под ред. Покровского В.И.). Медицина. 2003; 463-489.

7. Дегтярева М.Г. Динамический контроль функционального состояния ЦНС у детей с перинатальными постгипоксическими поражениями головного мозга на первом году жизни. Дисс. канд. мед. наук. 2002; 254 с.

8. Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. Медицина. 1981; 272 с.

9. Казьмин А.М., Дайхина Л.В., Озерова О.Е. Состояние нервной системы в первые 12-16 месяцев у детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию в периоде новорожденности. Материнство и детство. 1992; 37 (4-5): 8-13.

10. Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации. РАСПМ. 2005; 40 с.

11. Мухтарова С.Н. Значение определения нейроспецифической енолазы в оценке тяжести гипоксически-ишемических поражений мозга у новорожденных. Медицинские Новости Грузии. 2010; 4 (181): 49-54.

12. Приказ Минздравсоцразвития России № 1687н от 27 декабря 2011 г.

13. Чехонин В.П., Дмитриева Т.Б., Жирков Ю.А. Иммунохимический анализ нейроспецифических антигенов. М. 2000; 416 с.

14. Якунин Ю.А., Перминов В.С. Прогностические критерии гипоксических поражений ЦНС у детей. Рос. Вест. перинат. и пед. 1993; 38 (2): 20-24.

15. Berger R., Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain. Res. Rew. 1999; 30: 107-134.

16. Brown J.K., Minns R.A. Non-accidental head injury, with particular reference to whiplash shaking injury and medico-legal aspects. Dev. Med. Child. Neurol. 1993; 35 (10): 849-69.

17. Chopp M., Li Y. Apoptosis in focal cerebral ischemia. Acta Neurochir. 1996; 66: 21-26.

18. Chopp M., Chan P.H., Hsu C.Y., Cheung M.E., Jacobs T.P. DNA damage and repair in central nervous system injury: National Institute of Neurological Disorders and Stroke Workshop Summary. Stroke. 1996; 27 (3): 363-369.

19. Clark R.K., Lee E.V., Fish C.J., White R.F., Price W.J, Jonak Z.L., Feuerstein G.Z., Barone F.C. Development of tissue damage, inflammation and resolution following stroke: an immunohistochemical and quantitative planimetric study. Brain Research Bull. 1993; 31: 565-572.

20. Dennery P.A. Predicting neonatal brain injury: are we there yet? Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2003; 157 (12): 1151-1152.

21. Du Plessis A.J., Volpe J.J. Perinatal brain injury in the preterm and term newborn. Curr. Opin. Neurol. 2002; 15 (2): 151-157.

22. Eng L.F., Ghirnikar R.S., Lee Y.L. Glial fibrillary acidic protein: GFAP-thirty-one years (1969-2000). Neurochem. Res. 2000; 9-10: 1439-1451.

23. Ennen C.S., Huisman T.A., Savage W.J., Northington F.J., Jennings J.M., Everett A.D., Graham E.M. Glial fibrillary acidic protein as a biomarker for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy treated with whole-body cooling. Am J. Obstet. Gynecol. 2011; 205 (3): 251-257.

24. Fazzi E., Lanners J., Danova S., Ferrarri-Ginevra O., Gheza C., Luparia A., Balottin U., Lanzi G. Stereotyped behaviours in blind children. Brain Dev. 1999; 21 (8): 522-528.

25. Greishen G. Ischaemia of the preterm brain. Biol. Neonate. 1992; 62: 243-247.

26. Grogaard B., Schurer L., Gerdin B., Arfors K.-E. The role of polymorphonuclear leukocytes in postischemic delayed hypoperfusion. In Oxygen Free Radicals in Shock, ed. U. Novelli, Karger, Basel, Florence. 1985; 74-78.

27. Giulian D., Reactive microglia and ischemic injury. In: Primer on cerebrovascular diseases (M. Welsh, L. Caplan, B. Siesjo, B. Weir, D. Reis, eds.). San Diego, CA, Academic. 1997; 117-124.

28. Haataja L., Mercuri E., Regev R., Cowan F., Rutherford M., Dubowitz V., Dubowitz L. Optimality score for the neurologic examination of the infant at 12 and 18 months of age. J. Pediatr. 1999; 135 (2 Pt 1): 153-161.

29. Hunt R.W., Loughnan P., Fink A.M., Volpe J.J., Inder T.E. Magnetic resonance demonstration in the newborn of generalized cerebral venous dilation with spontaneous resolution. Eur. J. Paediatr. Neurol. 2002; 6 (5): 289-92.

30. Huppi P.S., Warfield S., Kikinis R., Barnes P.D., Zientara G.P., Jolesz F.A., Tsuji M.K., Volpe J.J. Quantitative magnetic resonance imaging of brain development in premature and mature newborns. Ann. Neurol. 1998; 43 (2): 224-35.

31. Iadecola C. Mechanisms of cerebral ischemic damage. In: Cerebral ischemia (W. Watz ed.). New Jersey, Totowa, Humana Press. 1999; 3-33.

32. Inder T.E., Volpe J.J. Mechanisms of perinatal brain injury. Semin. Neonatol. 2000; 5 (1): 3-16.

33. Kermer P., Klocker N., Bahr M. Neuronal death after brain injury (models, mechanisms, and therapeutic strategies in vivo). Cell Tissue Res. 1999; 298: 383-395.

34. Levene M. Role of excitatory amino acid antagonists in the management of birth asphyxia. Biol Neonate. 1992; 62: 248-251.

35. McGeer P.L., Kawamata T., Walker D.G., Akiyama H., Tooyama I., McGeer E.G. Microglia in degenerative neurological disease. Glia. 1993; 7: 84-92.

36. Middeldorp J., Hol E.M. GFAP in health and disease. Prog Neurobiol. 2011; 93 (3): 421-443.

37. Palmer C. Neurobiology of perinatal asphyxia. Penn. State Coll. Med. 2001; 1: 1-18.

38. Petty M., Wettstein J. Elements of cerebral microvascular ischaemia. Brain Res. Reviews. 2001; 36:23-34.

39. Roth S.C., Edwards A.D., Cady E.B., Delpy D.T., Wyatt J.S., Azzopardi D. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain growth at one year. Dev. Med. Child. Neurol. 1992; 34: 285-95.

40. Ruppel R., Kochalek P., Adelson P. Excitotoxicy after severe traumatic brain injury in infants and children: the role of chield abuse. J. Pediatr. 2001; 138: 18-25. Sehba F.A., Hou J., Pluta R.M., Zhang J.H. The importance of early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Prog Neurobiol. 2012; 97 (1): 14-37. Sehba F.A., Pluta R.M., Zhang J.H. Metamorphosis of subarachnoid hemorrhage research: from delayed vasospasm to early brain injury. Mol Neurobiol. 2011; 43 (1): 27-40.

41. Tan S., Parks D.A. Preserving brain function during neonatal asphyxia. Clinics in Perinatology. 1999; 26 (3): 733-735.

42. Thompson C.M., Puterman A.S., Linley L.L., Hann F.M., Vanderelst C.W., Molteno C.D. The value of a scoring system for hypoxic ischaemic encephalopathy in predicting neurodevelopmental outcome. Acta Paediatr. 1997; 86 (7): 757-761.

43. Volpe J.J. Neurology of the Newborn. Saunders Elsevier. 2008; 1120 p.

44. Volpe J.J. Overview: normal and abnormal human brain development. Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2000; 6 (1): 1-5.

45. Volpe J.J. Perinatal brain injury: from pathogenesis to neuroprotection. Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2001; 7 (1): 56-64.

46. Zhang F., White J., Iadecola C. Nitric oxide donors increase blood flow and reduce brain damage in focal ischemia: evidence that nitric oxide is beneficial in the early stages of cerebral ischemia. J. Cereb. Blood Flow. Metab. 1994; 14: 217-226.

ГИПОКСИЧЕСКИ — ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (ГИП)

Как пользоваться заключением

Уважаемый клиент/ка, Это Ваше второе независимое заключение. Как пользоваться заключением 1. Всегда консультируйтесь со своим врачом касательно информации в заключении. 2. Пожалуйста, имейте в виду, что

Подробнее

НЕВРОЛОГИЯ УЧЕБНИК В ДВУХ ТОМАХ

А.С. Петрухин ДЕТСКАЯ НЕВРОЛОГИЯ УЧЕБНИК В ДВУХ ТОМАХ Министерство образования и науки РФ Рекомендовано ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» в качестве

Подробнее

66 Педиатрия/2011/Том 90/ 1

66 Педиатрия/2011/Том 90/ 1 Коллектив авторов, 2010 М.И. Медведев 1, М.Г. Дегтярева 1, А.В. Горбунов 1, О.В. Гребенникова 1, А.Б. Дуленков 2, В.В. Воронов 2 ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИХ

Подробнее

Материал и методы исследования

УДК 616.391:577.161.2:616 053.32 039.71 В. И. Струков, В. Н. Попков, Л. Г. Радченко, Л. В. Камардина, Г. П. Дерябина АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ РАХИТА У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА 84 Обследовано 129

Подробнее

Компьютерная томография.

Компьютерная томография. В МСЧ 121 установлен компьютерный томограф высокого разрешения рентгеновский SOMATON EMOTION позволяющий проводить высокоинформативные (образования от 1 мм), быстрые (брюшная полость

Подробнее

Н.Н. Володин, М.И. Медведев, М.Г. Дегтярева и др. Коллектив авторов, 2009

Н.Н. Володин, М.И. Медведев, М.Г. Дегтярева и др. 101 Коллектив авторов, 2009 Н.Н. Володин 1, М.И. Медведев 1, М.Г. Дегтярева 1, А.В. Горбунов 1, С.О. Рогаткин 1, О.В. Гребенникова 1, О.В. Потапова 2,

Подробнее

«Цереброваскулярные болезни» (I60-I69).

«Цереброваскулярные болезни» (I60-I69). Термин «ЦВЗ» («Цереброваскулярные заболевания») является сборным понятием, включающим в себя различные нозологические единицы, в связи с чем не используется в качестве

Подробнее

Шапоров И.Н., Кулеш С.Д.

ЗОНИРОВАНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ В ОСТРЕЙШЕМ ПЕРИОДЕ ИНСУЛЬТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПЕРФУЗИОННОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ Шапоров И.Н., Кулеш С.Д. УЗ «Гродненская областная клиническая больница» УО «Гродненский

Подробнее

ОБЩАЯ ФАРМАКОПЕЙНАЯ СТАТЬЯ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ОБЩАЯ ФАРМАКОПЕЙНАЯ СТАТЬЯ Оценка специфической безопасности производственных штаммов и посевных вирусов кори, паротита и краснухи ОФС.1.7.2.0010.15 Вводится

Подробнее

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

2 (22), 2012 Медицинские науки. Организация здравоохранения ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УДК 616.831 Т. А. Карасева ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АТРОФИЯ (ВОПРОСЫ ВОЕННО-ВРАЧЕБНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ) Аннотация.

Подробнее

отзыв Актуальность темы

отзыв официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Трофимовой Татьяны Николаевны на диссертацию Артемова Максима Владимировича «Применение магнитной резонансной морфометрии и позитронной

Подробнее

ОТЗЫВ Актуальность Научная новизна.

ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕТА, ДОКТОРА МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ДОЦЕНТА АЛЛЫ АЛЕКСАНДРОВНЫ КУЗНЕЦОВОЙ НА ДИССЕРТАЦИЮ ЕЛЕНЫ СЕРГЕЕВНЫ ЗАСТЕЛО «ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ ПЕРВИЧНОГО ПОЛИСИМПТОМНОГО ЭНУРЕЗА

Подробнее

Вестник КРСУ Том 15. 7

Медицина УДК 616.831-002.951.21-073.756. 8 ВОЗМОЖНОСТИ МРТ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ АЛЬВЕОКОККОЗА ГОЛОВНОГО МОЗГА Г.Т. Аманбаева, Ж.Э. Абдыкадырова, М.М. Мамытов, А.В. Холин Проведена дифференциальная

Подробнее

Ткачев В.В., Шагал Л.В., Музлаев Г.Г.

ГБОУ ВПО «КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МЗ РФ Кафедра нервных болезней и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии ФПК и ППС Результаты микрохирургического лечения пациентов

Подробнее

Инновации в медицине и фармации 2016

ОСОБЕННОСТИ НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЕСКОЙ КАРТИНЫ У ПАЦИЕНТОВ С РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ Гончар П.А., Байда А.Г., Кубарко Ю.А. Белорусский государственный медицинский университет, Кафедра нервных и нейрохирургических

Подробнее

УДК ББК С74

УДК 616.8 ББК 56.12 С74 Авторский коллектив: д-р мед. наук, профессор О.С. Левин, д-р мед. наук, профессор В.Н. Шток, канд. мед. наук, доцент Б.А. Борисов, канд. мед. наук Е.В. Бриль, канд. мед. наук Е.Е.

Подробнее

Коррекция кислотно-основного состояния при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга у новорожденных | Кирьяков

1. Shankaran S. Neonatal encephalopathy: treatment with hypothermia. J Neurotrauma 2009; 26(3): 437–443. DOI: 10.1089/neu.2008.0678.

2. Busl K.M., Greer D.M. Hypoxic-ischemic brain injury: patho-physiology, neuropathology and mechanisms. Neurorehabilitation 2010; 26(1): 5–13. DOI: 10.3233/NRE-2010-0531

3. Иванов Д.О. Нарушения кислотно-основного состояния. Руководство по перинатологии. Под ред. Д. О. Иванова. СПб: Информ-Навигатор 2015; 1216.

4. Скоромец А.П., Щугарева Л.М., Шумилина С.В., Горелик Ю.В. Повышение эффективности терапии новорожденных доношенных детей с тяжелой асфиксией в родах. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(4): 83–88. DOI: 10.17116/ jnevro20161163283-88.

5. Афанасьев В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии. Пособие для врачей. СПб, 2005; 36.

6. Буркова А.С., Володин Н.Н., Журба Л.Т., Медведев М.И., Рогаткин С.О., Тимонина О.В. Классификация перинатальных поражений нервной системы и их последствий у детей первого года жизни. Методические рекомендации Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. Вопр практич педиатр 2006; 1(5): 38–70.

7. Бульон В.В., Хныченко Л.С., Сапронов Н.С., Коваленко А.Л., Алексеева Л.Е. Коррекция последствий постишемического реперфузионного повреждения головного мозга цитофлавином. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2000; 129: 2: 149–151.

8. Рогаткин С.О., Володин Н.Н., Дегтярева М.Г., Гребенникова О.В., Маргания М.Ш., Серова Н.Д. Современные подходы к церебропротекторной терапии недоношенных новорожденных в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова 2011; 111(1): 27–32.

9. Рогаткин С.О., Володин Н.Н. Современные подходы к комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС у новорожденных. Фарматека 2004; 1: 72–83.

10. Александрович Ю.C., Пшениснов К.В. Инфузионные анти-гипоксанты при критических состояниях у детей. Общая реаниматология 2014; 10(3): 59–74. DOI:10.15360/1813-9779-2014-3-59-74.

11. Law J. Cerebral perfusion, metabolism and outcome. Curr Opin Pediatr 1995; 7: 132–139.

12. Рогаткин С.О., Дегтярева М.Г., Гребенникова О.В., Володин Н.Н., Сигова Ю.А., Асмолова Г.А., Серова Н.Д. Клинико-электроэнцефалографическая оценка состояния недоношенных детей в течение первого года жизни при терапии с использованием цитофлавина. Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова 2011; 111(5): 16–23.

13. Дегтярева Е.А., Романцов М.Г., Жданова О.И., Михеев А.А., Авакян А.А. Цитофлавин как средство коррекции пост-гипоксических повреждений миокарда у новорожденных детей. Профилактич и клинич медицина 2010; 2(35): 37–40.

14. Цитофлавин: опыт применения в неонатологии. Информационное письмо для врачей неонатологов. Под ред. С.О. Рогаткина, Е.А. Дегтярева, М.Г. Романцова. СПб 2013; 28. 15.Завьялов А.Е., Мешков М.В., Илинская Л.М., Курдеко И.В., Миллер Ю.В. Принципы инфузионной терапии у детей. Учебно-методическое пособие. Барнаул 2010; 35.

Ишемия головного мозга — Симптомы, лечение, восстановление Columbia Neurosurgery

Церебральная ишемия или ишемия головного мозга — это состояние, которое возникает при недостаточном притоке крови к мозгу для удовлетворения метаболических потребностей. Это приводит к ограничению поступления кислорода или церебральной гипоксии и приводит к отмиранию ткани мозга, инфаркту мозга или ишемическому инсульту. Это подтип инсульта, наряду с субарахноидальным кровоизлиянием и внутримозговым кровоизлиянием.

Есть два вида ишемии:

  • очаговая ишемия: ограничена определенной областью головного мозга
  • глобальная ишемия: охватывает обширные участки ткани головного мозга.

Симптомы:

Основные симптомы ишемии включают:

  • Нарушения зрения, движения тела и речи
  • потеря сознания
  • слепота
  • проблемы с координацией
  • слабость в теле

Другие состояния, которые могут возникнуть в результате ишемии головного мозга, включают инсульт, остановку сердца и дыхания и необратимое повреждение головного мозга. Причины ишемии головного мозга могут варьироваться от серповидноклеточной анемии до врожденных пороков сердца.

Термин «инсульт» можно разделить на три категории: ишемия головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние. Ишемию головного мозга можно подразделить на тромботическую, эмболическую и гипоперфузионную. Тромботические и эмболические заболевания носят очаговый или мультифокальный характер, в то время как гипоперфузия влияет на мозг в целом.

Очаговая ишемия головного мозга

Фокальная ишемия головного мозга (или головного мозга) возникает, когда сгусток крови блокирует церебральный сосуд. Фокальная церебральная ишемия снижает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск гибели клеток в этой области.Это может быть вызвано тромбозом или эмболией.

Глобальная ишемия головного мозга

Глобальная церебральная ишемия возникает, когда приток крови к мозгу прекращается или уменьшается. Обычно это вызвано остановкой сердца. Если адекватное кровообращение восстанавливается в течение короткого периода времени, симптомы могут быть кратковременными. Однако, если до восстановления проходит много времени, повреждение мозга может быть необратимым. Хотя реперфузия может иметь важное значение для защиты как можно большего количества ткани мозга, она также может привести к реперфузионному повреждению или повреждению, которое возникает в результате восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани.

Симптомы церебральной ишемии включают:

  • слабость в одной руке или ноге
  • слабость на всей стороне тела
  • головокружение, вертиго, двоение в глазах
  • слабость с двух сторон корпуса
  • Сложность речи
  • невнятная речь
  • потеря координации

Симптомы ишемии головного мозга варьируются от легких до тяжелых. Симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или в течение длительного периода времени.Если мозг повреждается необратимо и происходит отмирание тканей, симптомы могут быть постоянными

Церебральная ишемия связана со многими заболеваниями или нарушениями. Пациенты со сдавленными кровеносными сосудами, образованием бляшек в артериях, сгустками крови, очень низким артериальным давлением в результате сердечного приступа, врожденными пороками сердца и даже серповидноклеточной анемией имеют более высокую склонность к церебральной ишемии по сравнению со здоровыми пациентами.

Серповидно-клеточная анемия может вызывать церебральную ишемию, связанную с кровяными тельцами неправильной формы.Серповидные кровяные тельца сгущаются быстрее, чем нормальные кровяные тельца, препятствуя кровотоку к мозгу.

Сдавление кровеносных сосудов может также привести к ишемии головного мозга из-за закупорки артерий, доставляющих кислород в мозг. Опухоли могут быть причиной сдавления кровеносных сосудов.

Накопление бляшек в артериях также может привести к ишемии. Даже малейшее скопление бляшек может вызвать сужение проходов, в результате чего эта область становится более склонной к образованию тромбов.Более крупные сгустки крови также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток.

Сердечный приступ может также привести к церебральной ишемии из-за связи, которая существует между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Чрезвычайно низкое артериальное давление обычно характеризует недостаточное насыщение тканей кислородом. Без лечения сердечные приступы замедляют кровоток настолько, что кровь может начать свертываться и прекратить приток крови к мозгу или другим основным органам. Церебральная ишемия может быть результатом других событий, кроме сердечного приступа.

Врожденные пороки сердца могут привести к церебральной ишемии из-за отсутствия правильного формирования и соединения артерий. Пациенты с врожденными пороками сердца также могут быть предрасположены к образованию тромбов.

Для лечения ишемии головного мозга врачи могут назначать лекарства от ишемического инсульта. Альтеплаза — это лекарство, применяемое при остром ишемическом инсульте. Если это лекарство вводится в течение четырех с половиной часов, лечение tpa повышает вероятность многообещающего результата по сравнению с лечением плацебо.Системное артериальное давление необходимо поддерживать для восстановления кровотока в головном мозге. Во избежание судорог обычно назначают противосудорожные препараты.

Реабилитация при травмах головного мозга ЦНС

Вопрос: Я не хочу переполнять вашу тарелку, поэтому после того, как у вас появится возможность дышать, вы отправите информацию об ишемии? Связана ли эта травма головы или шеи? У меня есть 7 показаний МРТ, все говорят о ишемии или сосудистой. Один даже говорит «слишком молод для этого возраста» или что-то в этом роде.

Ответ: Ишемия (или ишемия) означает нарушение кровотока. Это может быть связано с травмой головы. Это означает, что травма, вызвавшая травму головы, также вызвала нарушение кровотока. С возрастом целостность наших кровеносных сосудов ухудшается, и мы, возможно, слышали термин «сосудистое заболевание» или «ишемическая болезнь» — это относится к нарушению кровеносных сосудов / кровотока из-за старения. Вот почему в вашем отчете было упомянуто об этом, ишемические изменения, которые были замечены на вашем МРТ, не были типичными для человека вашего возраста.

*********************

Вопрос: Когда и как долго гемосидерин остается в вашей системе? Моя первая МРТ была проведена через 3 или 4 месяца после травмы.

Ответ: Гемосидерин на самом деле представляет собой отложение железа, которое возникает при кровотечении в головном мозге. Железо является компонентом вашей крови, поэтому при кровотечении в головном мозге это железо вымывается из сосудов. Мы можем увидеть это на МРТ, потому что железо магнитно, а МРТ — это один большой магнит. Гемосидерин иногда может реабсорбироваться, но в большинстве случаев вы все равно сможете увидеть его на МРТ, даже через несколько месяцев после первоначальной травмы.

***********************

Вопрос: У меня есть пациентка с диагнозом левый теменный инфаркт. Любезно Как лучше всего лечить это?

Ответ: Инфаркт левой теменной области вызовет нарушения в области чтения, письма, артриметика, моторную апраксию (то есть неспособность планировать двигательные движения), гемиагнозию (отсутствие осознания одной стороны тела), проблемы со зрением. и связь сенсорной информации с восприятием.Лечение этого типа инсульта такое же, как и при других типах инсульта. Когнитивная реабилитация для работы с проблемами памяти, мышления, организации, решения проблем и языковых проблем (таких как афазия, которая может быть результатом этого типа инсульта). Трудотерапия может помочь с геминеглектом, а также при проблемах со зрением, которые могут присутствовать. Физическая терапия может помочь с двигательными нарушениями. Консультирование также важно как для пострадавшего, так и для опекуна, чтобы справиться с последствиями травмы.

Церебральная ишемия / Ишемия головного мозга / Повреждение головного мозга из-за недостатка кислорода / Причины — заболевания

Церебральная ишемия или ишемия головного мозга — это состояние, которое возникает при недостаточном притоке крови к мозгу для удовлетворения метаболических потребностей. Это приводит к ограничению поступления кислорода или церебральной гипоксии и приводит к отмиранию ткани мозга, инфаркту мозга или ишемическому инсульту. Это подтип инсульта, наряду с субарахноидальным кровоизлиянием и внутримозговым кровоизлиянием.

Есть два вида ишемии:

  • очаговая ишемия: ограничена определенной областью головного мозга
  • глобальная ишемия: охватывает обширные участки ткани головного мозга.

Симптомы:

Основные симптомы ишемии включают:

  • Нарушения зрения, движения тела и речи
  • потеря сознания
  • слепота
  • проблемы с координацией
  • слабость в теле

Другие состояния, которые могут возникнуть в результате ишемии головного мозга, включают инсульт, остановку сердца и дыхания и необратимое повреждение головного мозга. Причины ишемии головного мозга могут варьироваться от серповидноклеточной анемии до врожденных пороков сердца.

Термин «инсульт» можно разделить на три категории: ишемия головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние. Ишемию головного мозга можно подразделить на тромботическую, эмболическую и гипоперфузионную. Тромботические и эмболические заболевания носят очаговый или мультифокальный характер, в то время как гипоперфузия влияет на мозг в целом.

Очаговая ишемия головного мозга

Фокальная ишемия головного мозга (или головного мозга) возникает, когда сгусток крови блокирует церебральный сосуд.Фокальная церебральная ишемия снижает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск гибели клеток в этой области. Это может быть вызвано тромбозом или эмболией.

Глобальная ишемия головного мозга

Глобальная церебральная ишемия возникает, когда приток крови к мозгу прекращается или уменьшается. Обычно это вызвано остановкой сердца. Если адекватное кровообращение восстанавливается в течение короткого периода времени, симптомы могут быть кратковременными. Однако, если до восстановления проходит много времени, повреждение мозга может быть необратимым.Хотя реперфузия может иметь важное значение для защиты как можно большего количества ткани мозга, она также может привести к реперфузионному повреждению или повреждению, которое возникает в результате восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани.

Симптомы церебральной ишемии включают:

  • слепота на один глаз
  • слабость в одной руке или ноге
  • слабость на всей стороне тела
  • головокружение, вертиго, двоение в глазах
  • слабость с двух сторон корпуса
  • Сложность речи
  • невнятная речь
  • потеря координации

Симптомы ишемии головного мозга варьируются от легких до тяжелых.Симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или в течение длительного периода времени. Если мозг повреждается необратимо и происходит отмирание тканей, симптомы могут быть постоянными

Церебральная ишемия связана со многими заболеваниями или нарушениями. Пациенты со сдавленными кровеносными сосудами, образованием бляшек в артериях, сгустками крови, очень низким артериальным давлением в результате сердечного приступа, врожденными пороками сердца и даже серповидноклеточной анемией имеют более высокую склонность к церебральной ишемии по сравнению со здоровыми пациентами.

Серповидно-клеточная анемия может вызывать церебральную ишемию, связанную с кровяными тельцами неправильной формы. Серповидные кровяные тельца сгущаются быстрее, чем нормальные кровяные тельца, препятствуя кровотоку к мозгу.

Сдавление кровеносных сосудов может также привести к ишемии головного мозга из-за закупорки артерий, доставляющих кислород в мозг. Опухоли могут быть причиной сдавления кровеносных сосудов.

Накопление бляшек в артериях также может привести к ишемии. Даже малейшее скопление бляшек может вызвать сужение проходов, в результате чего эта область становится более склонной к образованию тромбов.Более крупные сгустки крови также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток.

Сердечный приступ может также привести к церебральной ишемии из-за связи, которая существует между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Чрезвычайно низкое артериальное давление обычно характеризует недостаточное насыщение тканей кислородом. Без лечения сердечные приступы замедляют кровоток настолько, что кровь может начать свертываться и прекратить приток крови к мозгу или другим основным органам. Церебральная ишемия может быть результатом других событий, кроме сердечного приступа.

Врожденные пороки сердца могут привести к церебральной ишемии из-за отсутствия правильного формирования и соединения артерий. Пациенты с врожденными пороками сердца также могут быть предрасположены к образованию тромбов.

Для лечения ишемии головного мозга врачи могут назначать лекарства от ишемического инсульта. Альтеплаза — это лекарство, применяемое при остром ишемическом инсульте. Если это лекарство вводится в течение четырех с половиной часов, лечение tpa повышает вероятность многообещающего результата по сравнению с лечением плацебо.Системное артериальное давление необходимо поддерживать для восстановления кровотока в головном мозге. Во избежание судорог обычно назначают противосудорожные препараты.

Ишемический инсульт | Интернет-инсультный центр

Ишемический инсульт возникает, когда закупоривается артерия в головном мозге.

Ишемический инсульт возникает при закупорке мозговой артерии. Мозг зависит от своих артерий, доставляющих свежую кровь из сердца и легких. Кровь переносит кислород и питательные вещества в мозг, а также выводит углекислый газ и клеточные отходы.Если артерия заблокирована, клетки мозга (нейроны) не могут производить достаточно энергии и в конечном итоге перестают работать. Если артерия остается заблокированной более нескольких минут, клетки мозга могут погибнуть. Вот почему критически важно немедленное лечение.

Что вызывает это?

Ишемический инсульт может быть вызван несколькими заболеваниями. Наиболее частая проблема — сужение артерий шеи или головы. Чаще всего это вызвано атеросклерозом или постепенным отложением холестерина.Если артерии становятся слишком узкими, клетки крови могут собираться и образовывать тромбы. Эти сгустки крови могут блокировать артерию, в которой они образовались (тромбоз), или могут сместиться и попасть в артерии, расположенные ближе к мозгу (эмболия). Другой причиной инсульта являются сгустки крови в сердце, которые могут возникнуть в результате нерегулярного сердцебиения (например, фибрилляции предсердий), сердечного приступа или аномалий сердечных клапанов. Хотя это наиболее частые причины ишемического инсульта, существует множество других возможных причин.Примеры включают употребление уличных наркотиков, травмы кровеносных сосудов шеи или нарушения свертывания крови.

Типы ишемического инсульта?

Ишемический инсульт можно разделить на два основных типа: тромботический и эмболический .

Мозг, лишенный кислорода и других питательных веществ, страдает от инсульта.

Тромботический инсульт возникает, когда больные или поврежденные церебральные артерии блокируются образованием сгустка крови в головном мозге.Клинически называемый церебральным тромбозом или инфарктом головного мозга, этот тип событий является причиной почти 50 процентов всех инсультов. Церебральный тромбоз также можно разделить на две дополнительные категории, которые коррелируют с локализацией закупорки в головном мозге: тромбоз крупных сосудов и тромбоз мелких сосудов. Тромбоз крупных сосудов — это термин, используемый, когда закупорка происходит в одной из крупных кровоснабжающих артерий головного мозга, таких как сонная или средняя мозговая артерия, в то время как тромбоз мелких сосудов включает одну (или несколько) меньших, но более глубоких проникающих артерий головного мозга. артерии.Этот последний тип удара также называется лакунером.

Эмболический инсульт также вызывается сгустком внутри артерии, но в этом случае сгусток (или эмбол) образуется не в самом мозге, а где-то еще. Часто из сердца эти эмболы попадают в кровоток, пока не застревают и не могут двигаться дальше. Это естественным образом ограничивает приток крови к мозгу и приводит к почти немедленным физическим и неврологическим нарушениям.

Кому достанется?

Ишемический инсульт — это наиболее распространенный вид инсульта, на который приходится около 88 процентов всех инсультов.Инсульт может поразить людей любого возраста, в том числе детей. Многие люди с ишемическим инсультом старше (60 лет и более), и риск инсульта увеличивается с возрастом. Ежегодно инсульт страдает примерно на 55 000 женщин больше, чем мужчин, и он чаще встречается среди афроамериканцев, чем среди представителей других этнических групп. Многие люди, перенесшие инсульт, имеют другие проблемы или состояния, которые повышают риск инсульта, например высокое кровяное давление (гипертония), сердечные заболевания, курение или диабет. Узнайте больше о факторах риска инсульта и о том, как снизить риск.

Нейробиология ишемического повреждения головного мозга, том 96

Список участников. Предисловие. Глава 1. Новый взгляд на ишемическое повреждение головного мозга (Б.К. Сесйо). Раздел I. Температура, кислотно-щелочной гомеостаз и микроциркуляция. 2. Температурная модуляция ишемического повреждения головного мозга — синтез последних достижений (М.Д. Гинзберг, М.Ю.-Т. Глобус, В.Д. Дитрих, Р. Бусто). 3. Повреждение головного мозга, связанное с ацидозом (Б.К. Сесйо, К. Кацура, П. Меллергард, А. Экхольм, Дж. Лундгрен, М.-L. Смит). 4. Церебральная ишемия: микроциркуляция как триггер и мишень (У. Дирнагл). Раздел II — Свободные радикалы и возбуждающие аминокислоты. 5. Оценка сочетания перекисного окисления липидов в экспериментальных моделях церебральной ишемии и инсульта (B.D. Watson). 6. Роль супероксиддисмутазы в ишемическом повреждении головного мозга: уменьшение отека и инфаркта у трансгенных мышей после очаговой церебральной ишемии (П. Х. Чан, С. Дж. Эпштейн, Х. Кинончи, С. Имаидзуми, Э. Карлсон и С. Ф.Чен). 7. Передача глутаматного рецептора и ишемическое повреждение нервных клеток: доказательства участия эксайтотоксических механизмов (Н. Х. Димер, Э. Валенте, Т. Брун, М. Берг, М. Б. Йоргенсон, Ф. Ф. Йохансен). 8. Антагонизм рецепторов NMDA и не-NMDA при глобальной и фокальной ишемии головного мозга (W. Pulsinelli, A. Sarokin, A. Buchan). 9. Рецепторы NMDA и рецепторы AMPA / каината опосредуют параллельное повреждение в культурах коры головного мозга, подвергнутых кислородно-глюкозной недостаточности (D.W. Choi). Раздел III. Полиамин и метаболизм белков. 10. Нарушения синтеза полиаминов, вызванные ишемией (W. Paschen, M. Cleef, G. Röhn, M. Müller, A.E.I. Pajunen). 11. Нарушения синтеза церебральных белков и ишемическая гибель клеток (К.-А. Хоссманн). 12. Фосфорилирование белков и регуляция трансляции мРНК после церебральной ишемии (T. Wieloch, K. Bergstedt, B.R. Hu). Раздел IV. Селективная экспрессия генов. 13. Экспрессия стрессового белка и протоонкогена как индикаторы патофизиологии нейронов после ишемии (T.С. Новак-младший, O.C. Осборн, С. Суга). 14. Возможное участие регуляции трансляции C- fos во взаимодействии между глутаматом и нейротрофическими факторами при ишемии мозга (К. Хисанага, С. М. Сагар, Ф. Р. Шарп, К. Когуре). 15. Селективная экспрессия генов после ишемии мозга (К. Абэ, К. Когуре). 16. Молекулярная патология черепно-мозговой травмы: измененный метаболизм АРР и этиология болезни Альцгеймера (С.М. Джентльмен, Д.И. Грэм, Г.В. Робертс). 17. Роль фосфолипазы А2 и вторичных мессенджеров липидов, полученных из мембран, в функции мембран и активации транскрипции генов: влияние на церебральную ишемию и возбудимость нейронов (N.Г. Базан, Г. Аллан, Э. Родригес де Турко). Раздел V. Явления созревания. 18. Пресинаптические терминалы в глиозе гиппокампа после транзиторной ишемии у монгольской песчанки (Т. Кирино). 19. Долгосрочные структурные и биохимические события в гиппокампе после временной глобальной ишемии (Х. Онодера, Х. Аоки, К. Когуре). Предметный указатель.

% PDF-1.6 % 1 0 obj > эндобдж 2 0 obj > эндобдж 3 0 obj > эндобдж 5 0 obj > / ColorSpace> / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageC] / Properties> / ExtGState >>> / Type / Page >> эндобдж 10 0 obj > эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект > поток application / postscriptAdobe Illustrator CS22009-08-25T20: 32: 20 + 05: 302009-08-25T20: 32: 20 + 05: 302009-08-25T20: 32: 20 + 05: 30

  • 256256JPEG / 9j / 4AAQSkZJRgABAgEASABIAAD / 7QAsUzaGhvdG9 0AAAAAABAASAAAAAEA AQBIAAAAAQAB / + 4ADkFkb2JlAGTAAAAAAf / bAIQABgQEBAUEBgUFBgkGBQYJCwgGBggLDAoKCwoK DBAMDAwMDAwQDA4PEA8ODBMTFBQTExwbGxscHx8fHx8fHx8fHwEHBwcNDA0YEBAYGhURFRofHx8f Hx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8f / 8AAEQgBAAEAAwER AAIRAQMRAf / EAaIAAAAHAQEBAQEAAAAAAAAAAAQFAwIGAQAHCAkKCwEAAgIDAQEBAQEAAAAAAAAA AQACAwQFBgcICQoLEAACAQMDAgQCBgcDBAIGAnMBAgMRBAAFIRIxQVEGE2EicYEUMpGhBxWxQiPB UtHhMxZi8CRygvElQzRTkqKyY3PCNUQnk6OzNhdUZHTD0uIIJoMJChgZhJRFRqS0VtNVKBry4 / PE 1OT0ZXWFlaW1xdXl9WZ2hpamtsbW5vY3R1dnd4eXp7fh2 + f3OEhYaHiImKi4yNjo + Ck5SVlpeYmZ qbnJ2en5KjpKWmp6ipqqusra6voRAAICAQIDBQUEBQYECAMDbQEAAhEDBCESMUEFURNhIgZxgZEy obHwFMHR4SNCFVJicvEzJDRDghaSUyWiY7LCB3PSNeJEgxdUkwgJChgZJjZFGidkdFU38qOzwygp 0 + PzhJSktMTU5PRldYWVpbXF1eX1RlZmdoaWprbG1ub2R1dnd4eXp7fh2 + f3OEhYaHiImKi4yNjo + DlJWWl5iZmpucnZ6fkqOkpaanqKmqq6ytrq + v / aAAwDAQACEQMRAD8A9U4q7FXYq7FXYq7FXYq7 FXYq7FUq8wea / LXl22 + s65qdtp0JrwNxIqF6dkUnk59lBxV5L5m / 5yz8g6dzj0S0utbmWvFwPqsB p / lygyf8ksVeY67 / AM5bfmFeMy6VZ2OlQn7LcGuJh83kIjP / ACLwKwfVPzt / NjU6i58z3qBuv1Z1 tO9f + PcRYqxq78z + ZLw1vNWvLk + M1xK / an7THtiqW4q7FUytPM / mSzNbPVry2PjDcSp2p + yw7Yqy XS / zt / NjTKC28z3rhen1l1u + 9f8Aj4EuKs40L / nLb8wrNlXVbOx1WEfabg1vMfk8ZMY / 5F4q9O8s / wDOWfkHUeEet2l1okzU5OR9agFf8uICT / klhV615f8ANflrzFbfWdD1O21GEU5m3kVylezqDyQ + zAYqmuKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxVhvn382 / I / keA / pm + D31Kx6ZbUl unqKj4KjgD / M5Ue + KvnLzz / zlT521lntvLsaaBYHYSrSa7Ye8jDglf8AIWo / mwK8av8AUdQ1G6e8 1C6lvLuU1kuLh3lkY / 5TuSxxVD4q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FVew1C / 0 + 6S7sLmWzuo947iB2ik X / VdCGGKvZfI / wDzlT530Zkt / MUaa / YDYyNSG7Ue0iji9P8ALWp / mxV9HeQvzb8j + eIB + hr4JfUr JplzSK6SgqfgqeYH8yFh74VZlirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVQOta5pGh6bNqer3cV lYW45S3EzcVHgB4k9ABue2KvmH8z / wDnKfVtSaXTPJKtpthur6tIB9akHjEpqIR77t / qnFXgdxcX FzO9xcSvNPKxaWWRizsx6lmNSScCqeKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxVUt7i4tp0uLeV 4Z4mDRSxsVdWHQqwoQRir3v8r / 8AnKbVtNMWmedlbUrDZU1aMf6VGPGVekyjx2b / AFsKvp / Rdc0j XNNh2PSLuK9sLgcoriFuSnxB8COhB3HfFUdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirD / AMyfzR8teQNI + u6rJ6t5MCLHTYiPWnYeFfsoP2nOw9zQFV8YfmJ + Z / mnz5qhu9Yn42kbE2emxEiCBT / Kv7TU6udz 8tsCsSxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2Kst / Lv8z / NPkPVBd6PPytJGBvNN lJME6j + Zf2Wp0cbj5bYq + z / y2 / NHy15 / 0j67pUnpXkIAvtNlI9aBj40 + 0h / Zcbh3NQCrMMVdirsV dirsVdirsVdirsVef / m9 + b2kfl5pCO6C81u8B / R2nVpWmxllI + zGv3k7DuQq + J / M / mfW / M + tXGs6 1ctdX1yas7fZVf2UReiovZRgVK8VdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdiq aeWPM + t + WNat9Z0W5a1vrY1V1 + yy / tI69GRu6nFX2x + UP5vaR + YejvIiiz1uzA / SOnVrSuwliJ3a NvvU7HsSVegYq7FXYq7FXYq7FXYqw / 8ANH8ydI8geWpNVvaTXktYtNsQaNPNStPZF6u3Ye5AKr4X 8z + Z9a8z63c61rNwbm + um5Ox + yq / soi / soo2UYFSvFXYq7FXYq7FWZflv + VPmvz / AKg0GkRCKxgY C91OaogiB3pUbu9OiLv40G + Kvpjyr / zi1 + W2kwxtqyTa7eiheS4doYeX + RDCV29nZsKskvPyG / KK 7i9OTy1bIKEcoWlhbf8Ayo3Q9sVed + cv + cRvL9zDJP5T1GXT7oAlLO8PrW7HsokAEqfM88VfNnmn yn5g8q6xLpGu2b2d7FuFbdXQmgkjcfC6GmxH68CpRirsVdir1n8o / wDnHzX / ADwseq6i7aT5cr8N wVrPcAdRAjbcf + LG28A2 + Kvp3yt + TH5aeWokWw0O3muEp / pl4ouZyw / a5yhuJ / 1ABhVkGreUfK2r 2htNU0izvLYigjmgjYD3Wo + E + 4xV84fnP / zjTFpFhceYvJYkeyt1Ml7o7lpHjQdXt2NWZVG7KxrT cE9MVfPGBXYq7FXYq7FU08seZ9a8sa3ba1o1wba + tW5Iw + yy / tI6 / tIw2YYq + 6Pyu / MnSPP / AJaj 1WypDeRUi1KxJq0E1K090bqjdx7ggFWYYq7FXYq7FXYqgdc1rTdD0i71fU5hb2FlE01xK3ZV7Ady egA6nbFXwd + Z / wCYmqefPNM + sXZaO0WsWm2ZNVggB + FfDk3Vz3PtTArEsVdirsVdirsVTfyh5Zvv NHmbTvL9jtc6jMsSuRUIv2pJCNqhEBY / LFX395T8raP5W0Cz0PSIRFZ2aBR / M7nd5HPd3bcnCqb4 q7FXYqwT84fyxsPP3lSazKIms2itNpF2aApMB / ds3 ++ 5acW + huoGKvhK4t57a4lt7iNop4XaOWJh RldDRlI8QRgVTxV6n + QX5Tf468yNdakh / wAOaUVe + 6j15DulupH81KuR0XwJGKvtaGGKCFIYUWOG JQkcaABVVRQKAOgAwqvxV2Ku64q + Hf8AnIHyFF5Q / MK5js4vS0nVV + vWCD7KCQkSxCmwCSA0HZSM CvNcVdirsVdirsVZb + WH5iap5D80waxaFpLRqRalZg0WeAn4l8OS9UPY + 1cVfeOh61puuaRaavpk wuLC9iWa3lXurdiOxHQg9DthVHYq7FXYq7FXyl / zlN + aB1LVl8k6ZL / oGmsJNWdTtJdfsxHxWEdf 8o / 5OKvAMCuxV2KuxV2KuxV71 / ziFocd15y1fWJF5fo2yWKKv7Ml09OXz4ROPpxV9ZYVdirsVdir sVfFH / OS / ldND / NK8nhThbazEmooANuchKTb + JljZz / rYFeVoju6oilnYgKoFSSdgABir79 / KjyR D5M8i6ZooQLeCMT6i43LXUoDS1Pfj9hfYDCrLsVdirsVdir59 / 5zD0eOXyxoOs8f3tpevach / Lcx GTf6bbFXyrgV2KuxV2KuxV2KvoD / AJxY / M9tN1ZvJOpy / wCgakxk0l2O0d1SrRD2mA2 / yh5thV9W Yq7FXYqw382 / PsHkfyPfazUfXnh2bTIzQ87qUHhseoShdvZTir4JuLie5uJbi4dpZ5naSWVjVmdj VmJ7kk4FU8VdirsVdirsVdir6W / 5wz / 6bD / t3f8AY1hV9LYq7FXYq7FXYq + bP + cyNNrF5Y1NR9lr q2lPjyEbp / xF8VeT / kJ5aXzB + amiW8qc7azkN / cDtxtR6iV8QZQgPzwK + 68KuxV2KuxV2KvH / wDn KqESflRIxanpX1s4HjXktP8AhsVfGeBXYq7FXYq7FXYqqW9xPbXEVxbu0U8LrJFKpoyupqrA9iCM Vfe35SefYPPHkex1mo + vIPq2pxig4XUQHPYdA9Q6 + zDCrMsVdir4 / wD + cqPPJ1rztH5etpOVhoCc JAOjXcwDSn34LxT2PLArxPFXYq7FXYq7FXYq7FX0f / zhtdKt / wCarT9qWKylHjSJplP / ACdwq + nc VdirsVdirsVeEf8AOX9vy8haRcUH7vVUjr3 / AHlvMdvb93irD / 8AnDrSUl8weYtXK / FaWsNqjdv9 JkZz / wBQwwK + p8KuxV2KuxV2KvEv + ct7xIfy1s4CKvc6pCqitKBIZnLfgB9OKvkDArsVdirsVdir sVdir23 / AJxW88to3naTy7cvSw19OMQPRbuEFoz7c05J7njir6 / wqlXmvzBbeXfLWp65c7w6dbSX BStOZRSVQe7tRR88VfnfqF / dahf3N / dv6l1eSvPcSH9qSVi7t9LHAqhirsVdirM / yy / KnzL + YGqm 10xRBYQEfX9TlBMUIO4FNubnsg + mg3xV9BWf / OH / AJDSFReaxqs0 / wC08LW8KE + ytDKR / wAFhVLv MH / OHmiPbs3l7XbmC5G6R6gscyMfAvCsJX58T8sVfP8A54 / LzzX5J1P6hr9mYC9Tb3SfHbzKO8Ug 2PuDRh4AwKz7 / nFXW00 / 80RZSNxTVrKe2UHoZE4zr9NIWH04q + ysKuxV2KuxV2KvB / 8AnMC6RfIm j2hI5y6osoHekVvKp / 5OjFUH / wA4dRxjy55ikH9415Crb / srESu3 + yOKvoTFXYq7FXYq7FXy / wD8 5h + YUk1LQPL0bVa2ilvrlR4zMI4q + 4Eb / fir5zAJNBuT0GBXr35d / wDONPnbzTFHf6of0BpMgDJJ coWuZFPdIKqQKd3K + 1Rir2ux / wCcU / ysgsTb3Avry4Yb3klxwcHxVY1SP71OFXkn5tf8406l5T06 413y9dPqmi2ymS7hmCi6gjHVyVAWRF6sQAR4U3wK8RxV2KuxVX0 + / utPv7a / tH9O6s5Unt5B + zJE wdG + hhir9EPKnmC28xeWtM1y22h2G2juAla8C6gsh90aqn5YVeSf85aeZTp / kG00SN + M2t3YEi1 + 1Ba0kf8A5KGLFXyHgV2KuxVM / LPl7UfMev2Gh6cvO91CZYYq / ZWv2nan7KLVm9hir788keTdH8ne W7TQdKjCwWy / vZiAHmmIHOaSnVnI + joNgMKp7irsVSbzf5Q0LzboVxomt24ns5xVWG0kcg + zLE37 Lr2P0HaoxV8S + YNB178p / wAzLdZKyTaVcxXthPuq3NuHqrfJwpRx2NRgV9zaHrNhrej2Wr6fJ6tl fwpcQP34SLyFfAjoR44VRuKuxV2KuxV8mf8AOXPmqG / 83aZ5egkDro1u0tyFPSe7Ktwb3WKND / ss Cov / AJw / 8xRW / mDXPL8rUbULeK6tgTsWtWZXUe5WavyXFX1RhV2KuxV2KoXVdUsNK0251LUJlt7G zjaa4mfoqIKk4q + CvNmta3 + ZH5h4d9Z20txfavcCPT7FfidYlHCGPwHGNRyPTqcCvpv8nP8AnHjR fKMcGsa + kepeZqB0DANb2jdaRA7NIP8Afh / 2NOpKvZMVdiqyeGGeGSCZBJDKpSSNhVWVhQgg9QRi r4A / NLya3k7z1quggH6rBL6lizblraUc4t + 5CtxJ8QcCsVxV2KuxV9e / 84meZv0j5Bu9EkflNol0 Qi1rSC6rKn / JQS4VeY / 85ba615 + YVnpStWHSrFOS + E1wxkc / TGI8CvEMVdirsVfQ / wDziD5TjuNY 1jzROgP1CNbKyJ7ST1aVh7qihfk2FX1LirsVdirsVeO / 85O + Qo / MHkR9bt4wdT8vVuFYdWtWp66H 2UASf7E + OKvK / wDnHX877bywR5U8yTenoU8hewvW + zayuasknhE7b1 / ZapOxJAV9aRyRyxrLEweN wGR1IKspFQQR1BwquxV2KsK / NP8ANPQvIGhSXd3Ik2qzI36M0zl + 8mk6AkDdY1P2m + gb0GKvhTWd Xv8AWdWvNW1GUzX19M89xIe7yHkaDsPAdhgVEeVvMmpeWvMNhr2mtxvNPlEsdfssOjo3 + S6Eq3sc VfevkLz5oPnby9BrWkSgqwC3VsxHq281KtFIPEdj0I3GFWR4q7FUHq + s6Vo2ny6jqt3FZWMArLcT MEQfSe57AbnFXyJ + eX56XHnqceXvLyyxeW45QTsRLeyqfgZk6iMHdEO9dzvQAK9u / IT8mrfyRoy6 rqkSv5o1CMG4ZgD9ViO4gQ + P + / COp26DCr1nFXYq7FXYq + af + cw / LKD9A + Z4kAYmTTbp / HrNAP8A k7ir5pwK7FXYq9v / AOcSddaz / MK80pmpDqti / FfGa3YSIfojMmKsH / O3VP0n + bHme5B5BL17au // AB6KLfv / AMYsVYRirsVdir7N / wCcV9OjtfyohuFADX97c3DnxKkQD8IcKvX8VdirsVdiqndW0F1b TWtwgkgnRopYz0ZHHFgfmDir86fM2izaH5i1PRpqmTTbqa1ZiKcvRkKcv9lSuBWR + Sfzj / MHybGt vo + ps2nrUjT7kCe3FTU8VbdN / wCQjFXpVp / zmH5sSEC70Gwmm7vE80Sn / YsZf14qlGv / APOV / wCZ OoQtDp0VlpCtUCaCJpZhX / KmZ0 / 4TFXk1 / qGueYNWa5vZp9T1S7ehdy0ssjHoo6n5AYqz / y5 / wA4 4fmvrcaTHTF0u3cArJqMggO / jEA8y / 7JBiqaar / zin + aljAZbf8AR + psBX0bS4YOfl9YjgX8cVYL p2q + f / y38wl7c3WhasgAlglQqJErsHjkHCRD22I8MVetaV / zmH5mhtlTU9AtLy4GxmglktwfcoRN v8jhVA6z / wA5defLpDHpenWGnBgf3rLJcSDw4lmVPvQ4FeTeaPO3mzzVdC58wapPqEimsaStSJCe vpxLxjT / AGKjFXqn / OLX5eR675rm8y38XPT9BKm2Vh8L3r7xn39JRz + fHFX17hV2KuxV2KuxV5V / zk7YR3P5P6pMwHKxntJ0 + bXCQ + HhMcVfFGBXYq7FWb / klqn6M / Njyxck8Q96ltXf / j7U2 / b / AIy4 qxrzPdm88yateHrc3lxMen7crN2274qluKuxV2KvuH / nG7 / yS / l3 / o8 / 6jp8KvS8VdirsVdirsVf D / 8Azkfpgsfzf1viKR3Yt7lNv9 + QJzPT / fitgV5nirsVeiflV + SXmjz / AHAuIh + j9AjfjcarKpIJ HVIE29R / poO57Yq + ufIP5UeSvI9sE0WxBvSvGbU56SXUm29ZKfCD / KgC + 2FWX4q7FUk83eSvLPm7 S203X7GO8tzUxOwpLExFOcUg + JG + X07Yq + Ovzj / JLWPy + uxdwyNf + W7mQpaXxADxsRURTgbBqA0Y bNTt0wK8zxV2KvuT / nHny7Hon5T6MOIE + pK2o3DAU5G4PKM / RCEH0YVekYq7FXYq7FXYq8o / 5yfv 0tfyh2GBjQ31xa26DxKzLPT7oTir4qwK7FXYqmXli7Nn5k0m8HW2vLeYdP2JVbvt2xVLcVdirsVd ir7Q / wCcWr5Ln8pbWFSC1ld3UDgdiz + tQ / RMMKvXMVdirsVdirsVfGv / ADlYIx + ap4Eljp9sZAez VfYf7GmBXjuKva / yL / IC582vD5h8xo0HlhWJgt6skt4VNPhIoVir1atT0XxCr67srK0sbSGzs4Ut 7S3QRwQRKEREUUCqo2AGFVbFXYq7FXYql3mPy / pfmLQ7zRdVhE9hfRmKZD133DKezKwDKexFcVfA nn7yZqXk3zXfeX78FntXrBPSgmgbeKVf9ZevgajtgVj + Kv0Q8iRpF5I8vRxgKiaZZqijoALdABhV PMVdirsVdirsVfNf / OYfmVPS0DyzGwLlpNSuk7gAGGA / TWX7sVfM + BXYq7FXYq7FXYq7FXYq + mf + cO / MKmLzB5ckYBg0Wo26dyCPRmP0Ui + / Cr6TxV2KuxV2KuxV8O / 85Gaump / m7rZjYPFZ + jZoR4ww qJB9EpYYFTT8gvyWl87an + mdYjZPK9jJRwaqbuVd / RQihCL + 2w + Q3NQq + yre3t7a3jt7eNYbeFRH DDGAqIiiiqqjYADoMKqmKuxV2KuxV2KuxV43 / wA5Lfln / ifyn + ntPh563oStJRRV5rT7Use3Up9t f9kB9rFXxvgV98fktq0eqflV5YuUNfTsYrVt6 / Faf6O1fpiwqzTFXYq7FXYqpXl5a2VpNeXcqwWt tG0s8zmipGgLMzE9AAK4q + AvzQ86zec / O + p683IW00np2MbV + C2i + CIU7Egcm / yicCsVxV2KuxV2 Kpl5ntDZ + ZNWsz1try4hPT9iVl7bdsVS3FXYq7FWW / lV52fyX560zXTU2kb + jqCCp5W03wS7DqVB 5qPEDFX31a3Vvd2sN1bSLNbXCLLBMhqro4DKykdQQajCqrirsVdiqReefN2n + UfKuo6 / fEenZRFo oiaGWY7RRL7u5A / HFXxT + XfkbW / zP89SQu7LHPK97reoAbRpI5ZyK7c3Y0QePsDgV9zaHoumaHpF ppGlwLbafZRiK3hXoFHcnuSd2J3J3OFUbirsVdirsVdirsVdiriAQQRUHqMVfDv5 + flx / grzxKLS PhomrcrvTSBRUqf3sA / 4xMdv8krgV6Z / ziX + Ydukd55Hv5Qkru15pBY7NUD14RXuOIdR3 + LCr6Wx V2KuxVZcXEFvBJcXEiQwRKXllkYKiqoqWZjQADFXyj / zkF + fUPmKOXyn5WmLaIGH6R1Faj60yGoi jr / uoMKlv2j0 + H7QV4JirsVdirsVTLyxaG88yaTZjrc3lvCOn7cqr3274qyX87dL / Rn5seZ7YDiH vXuab / 8Ah3ouO / 8AxlxVhGKuxV2KuxV73 + QP5 / ReXYovKvmqUjRAaadqJqxtixr6clKkxEnY / s / 6 v2VX1ZaXdreW0V1aTJcW0yh5Z4mDo6noystQRhVVxVJvNPnDy15V0x9S16 / isbZQeHM / HIR + zFGP idvZRir48 / Nj81td / NPzFaaXplvJHpKTiPSNLFDJLNIeAlloaGRq0ArRR9JIV9TflH + W1j5B8pQ6 YgWTU7ik + rXQ39Scj7IPXhH9lB9PUnCrNsVdirsVdirsVdirsVdirsVYD + d35er538iXdjAgOrWV bzSmpuZo1NYv + eq1T50PbFXwtb3F1Z3UdxbyPb3Vu4eKVCUkSRDUMpFCCCMCvoXyP / zlzfWlpHZ + cNMbUGjAX9JWRRJmA7yQtxjLe6so9sKs4b / nLb8sBAJBa6qzmn7kW8PP7zOE / wCGxVinmL / nMRfS aPy55fIlIPG51CXZT7ww9f8AkYMVeLedfzY8 + ecyya5qjvZkgrp8P7m2FDUfu0oGIPQvU ++ BWI4q 7FXYq7FXYqzf8ktL / Sf5seWLYjkEvUuab / 8AHopuO3 / GLFWcf85baE1n + YVnqqrSHVbFOTeM1uxj cfRGY8VeIYq7FXYq7FXYqn / lnz / 508sE / oHWLmwjJq0Eb1hJ8TE3KMn / AGOKsluv + chPziuofRk8 ySqlKVigtYW / 4OOJG / HFWDanq + q6rdNd6peT310 / 2p7mR5ZD / snJOKvof / nFH8s1keXz5qUVVjL2 2iKw25brNOPlvGv + y8BhV9NYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq + Qf + clvynl8u69J5q0uInQ9XlL XKqNre7fdgadElNWX3qPDArxHFXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXt / wDziToTXn5hXmqstYdKsX4t4TXD CNB9MYkxV6d / zln5Z / SPkG01uNOU2iXQLtStILqkT / 8AJQRYVfIWBXYq7FXYq7FXYq7FU48neWL / AM0 + Z9O0CxH + kahMsXOlQifakkPsiAsflir9B9D0aw0TR7LSNPj9KysIUt4E78I14iviT1J8cKo3 FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FUHrGj6brOl3OlanbrdWF5GYriBxUMp / UR1BHQ74q + IPzi / KTU / y9130xzudBvCTpmoMBuBuYpKbCRP + GG47gBXn2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV9e / 84meWf0d5Bu9bkTj Nrd0SjUpWC1rEn / JQy4Vetea / L9t5i8tanodztDqNtJbl6V4F1IVx7o1GHyxV + eGo2F1p2oXWn3i GK7s5Xt7iM9VkiYo6 / QwwKh8VdirsVdirsVdir6T / wCcQvJiM + recLhKmP8A3HaeT2JAkuGH0FFB / wBYYVfTOKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2Kse8 / + TdP84 + U9Q0C9C0uoybaYiphuF3ilHf4 W6 + IqO + Kvz7v7K5sL64sbpDHc2srwTxnqskbFWH0EYFUMVdirsVdirsVdiqI06wutR1C10 + zQy3d 5Klvbxjq0krBEX6WOKv0P8qeX7by75a0zQ7beHTraO3D0pzKKAzn3dqsfnhVNcVfIH / OVPkZtG87 R + YrZKWGvpylI6LdwgLIPbmnF / c8sCvEsVdirsVdirsVdir74 / Jry4vl78svL + nlOEzWqXVyp + 16 11 ++ cN7qX4 / RhVmmKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV8Qf85HaCukfm1qxjXjDqIiv4wB TeZAJD9MqOcCvMsVdirsVdirsVdir23 / AJxW8jNrPnaTzFcpWw0BOURPRruYFYx78E5P7Hjir6 / w q7FWG / m35Cg87 + R77Rio + vIPrOmSHbhdRA8N + wepRvY4q + Cbi3ntriW3uEaKeF2jliYUZXU0ZSOx BGBVPFXYq7FXYqq2dv8AWbuC35cPWkWPlStOTAVpt44q / SWONI41jQcUQBVUdgBQDCq7FXYq7FXY q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq + Uv + cw9PWPzboOoAfFcWDwE + PoTF / H / i / wwK8AxV2KuxV2KuxV Ut7ee5uIre3RpZ5nWOKJRVmdjRVA7kk4q + 9vyk8hQeSPI9jowUfXnh2nU5BvzupQOe / cJQIvsMKs yxV2KuxV8p / 85T / lg2m6svnbTIv9A1JhHqyKNo7qlFlPtMBv / lDxbFXz / gV2KuxV2KtxyPHIsiMV dCGVh2BG4IxV + i / lbXbfX / Lema3bkGLUbaK4AH7JkQFl + atUHCqaYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7F XYq7FXYq7FXy5 / zmPcwtrPlm1DAzxW9zK6dwkjxqh + kxt92KvnbArsVdirsVdir6A / 5xY / LBtS1Z vO2pxf6BprGPSUYbSXVKNKPaEHb / ACj4rhV9WYq7FXYq7FUDrmi6brmkXekanCLiwvYmhuIm7q3c HsR1BHQ74q + D / wA0Py61TyH5pn0e7DSWj1l028I2mtyaK223JejjsfamBWI4q7FXYq7FX0Z / zjD + b9pYIPI + uzrDBI7Pol1IQqK7nk9uzE0HJjyT3JHcYVfUGKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2K oTVtW07SNMudU1KdbWws42luJ3 + yqKKn3J8ANz2xV8Gfmr58m88 + db7XWUx2rUg0 + BuqW0VQgPu1 S7e5OBWI4q7FXYq7FWXflf8Al1qfnzzVBo9oGjtEpLqV4BUQW4NGbfbk3RB3PtXFX3jomi6bomkW mkaZCLewsYlht4h3VRTc9yepPc74VRuKuxV2KuxV2KsQ / ND8ttI8 / eWZNKvKQ3kdZNNvgtWgmpsf dG6Ovce4BxV8LeZ / LGteWNbudF1m3NtfWrcXU / ZZf2XRv2kYbqcCpXirsVdirsVewfl3 / wA5Medf K8MVhqyjX9JjHGNLhylzGo2ASejcgPB1bwBAxV7doX / OUv5V6iii9nutImNAUuoGda + z2 / rbe5ph Vllv + c35V3Cc4 / NOnqKA0kmWI7 + 0nE4qq / 8AK3Pyv / 6mrS / + kqL / AJqxVCyfnb + U8YYt5nsiFrXi 5Y7eAUGv0Yql11 / zkX + Tdts3mFZGpyCxW13JX / ZLEVr8ziqSah / zlb + VdqD9X / SF + R09C3C1 / wCR zw4qxm // AOcx9FQn9H + Wbm4Hb6xcxwf8QSfFVOx / 5zI013pfeV5oI / 5oLtJjT5NFD + vFWYaN / wA5 S / lRqHEXVxd6U7bUu7dmAP8ArW5nFPc4qzrSfzI / L / VwP0d5i0 + 4Y7 + kLmJZPHeNmDj7sVTibV9J giaWe9giiXdpHlRVHzJNMVed + cf + cjPyy8uRSLBqA1q + UfBa6dSVSf8AKn / uQPGjE + 2Kvl / 80Pzm 81fmBcBL5hZaPE / O20qAkxqw2DyMaGR6HqdvADArAsVdirsVdiqa + V / LGs + Z9ctdF0a3NxfXTcUU V4qv7UjtvxRRuxxV90flf + W2keQfLMelWdJrySkmpXxWjTzU3Psi9EXsPck4VZfirsVdirsVdirs VdirAPzd / KLR / wAw9HWORhZ61Zhjp2oha8a7mKUDdo2P0g7juCq + JvM / ljW / LGtXGja1bNa31saM jfZZf2XRujI3ZhgVK8VdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVdiqaeWPLGt + Z 9at9G0W2a6vrk0VF + yq / tO7dFRe7HFX21 + UX5RaP + XmjNFGwvNauwDqOolaFqdIoq7rGp + 87nsAV Z9irsVdirsVdirsVdirsVdirEPzJ / K / yz5 + 0j6nqsfp3kIY2OpRgetAx8D + 0h / aQ7h3NDir4w / MX 8r / NXkPUzaaxBztJGIs9SiBNvOBv8LH7LU6odx8t8CsRxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV 2KuxV2KuxV2Ksu / Lr8rvNXn3U / qujwcLSJgL3UpQRbwA7 / E37T06Iu5 + W + Kvs / 8ALb8r / LPkHSPq elR + peTBTfalIB607DxP7KD9lBsPc1OFWX4q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYqgta0TSNb02bTNXt Ir6wuBSW3mUMp8Dv0I7Ebjtir5g / ND / nFjVtNMup + SWbUrDdn0mQj61GP + KmNBKo8Nm / 1sVeB3Fv cW0729xE8M8TFZYpFKurDqGU0IIwKp4q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FVS3t7i5nS3t4 nmnlYLFFGpZ2Y9AqipJOKvfPyv8A + cWNW1Ixan52ZtNsNmTSYyPrUg / 4tYVESnw3b / Vwq + n9F0TS NE02HTNItIrGwtxSK3hUKo8Tt1J7k7nviqNxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KsO8 + / lL 5H88Qt + mrELfceMep29IrpKbD95QhwP5XDD2xV84 + ef + cVvOujNJc + XJE17TxusS0iu1HvGx4PT / ACGqf5RgV41f6dqGnXT2eoWstndxGklvcI0Uin / KRwGGKofFXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYqiLDTt Q1G6Sz0 + 1lvLuU0jt7dGlkY / 5KICxxV7L5G / 5xW866y0dz5jkTQdPO7RNSW7Ye0anglf8tqj + U4q + jvIX5S + R / I8K / oWxDX3HjJqdxSW6eux / eUAQH + VAo9sKsxxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2K uxV2KuxV2KuxV2KpX5g8q + W / MVr9V1zTLbUYR9kXEauV90Yjkh91OKvJPMv / ADiZ5A1HnJot1d6J M1eKBvrUAP8AqSn1D / yNxV5lrf8AziR + YFozNpd9Y6pEPsjm9vKf9i6lB / yMwKwbU / yR / NjTa / WP LF7JTr9VQXfen / HuZcVY3deV / MtoaXek3tua0pLbypuRX9pR2xVLMVdiqZ2vlfzLdmlppN7cGtKR W8r7gV / ZU9sVZJpn5I / mxqVPq / li9jr0 + tILTvT / AI + DFirOdE / 5xI / MC7ZW1S + sdLiP2hze4lH + xRQh / wCRmKvTfLX / ADiZ5A0 / hJrV3d63MtOaFvqsBI / yIiZB / wAjcKvW / L / lXy35dtfquh6ZbadC ftC3jVC3u7AcnPuxxVNMVdirsVdirsVdirsVdirsVdir / 9k =
  • uuid: 3CC997108891DE119524D1427DFDCD55uuid: 3DC997108891DE119524D1427DFDCD55 конечный поток эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > поток hn0 # Jc $ h9le # Wq6hMCPT4Jz ‘{f g &: oV2? diuC) 6OaΓE6 / raTmcR; 3FЇ}. : |] _Jr’A | 9dI%

    Разрешение воспаления и восстановление после ишемической травмы головного мозга

  • 1. Оджагихагиги С., Вахдати С.С., Микаэилпур А., Рамуз А. Сравнение неврологических клинических проявлений у пациентов с геморрагическим и ишемическим инсультом. World J Emerg Med 2017; 8: 34-8.

    DOIPubMedPMC
  • 2. Hankey GJ. Гладить. Ланцет 2017; 389: 641-54.

    DOIPubMed
  • 3. Шичита Т., Аго Т., Камучи М., Китазоно Т., Йошимура А. и др. Новые терапевтические стратегии, направленные на врожденный иммунный ответ и раннее воспаление после инсульта.Журнал Neurochem 2012; 123 Дополнение 2: 29-38.

    DOIPubMed
  • 4. Шичита Т., Ито М., Йошимура А. Постишемическое воспаление регулирует нервное повреждение и защиту. Front Cell Neurosci 2014; 8: 319.

    DOIPubMedPMC
  • 5. Jiang C, Kong W, Wang Y, Ziai W., Yang Q, et al. Изменения клеточной иммунной системы и циркулирующие маркеры воспаления у пациентов с инсультом. Oncotarget 2017; 8: 3553-67.

    DOIPubMedPMC
  • 6. Докалис Н., Принц М. Разрешение нейровоспаления: механизмы и потенциальные терапевтические возможности.Семин Иммунопатол 2019; 41: 699-709.

    DOIPubMed
  • 7. Джавиди Э., Магнус Т. Аутоиммунитет после ишемического инсульта и травмы головного мозга. Фронт Иммунол 2019; 10: 686.

    DOIPubMedPMC
  • 8. Мэлоун К., Аму С., Мур А.С., Уэбер С. Иммунная система и инсульт: от текущих целей к будущей терапии. Immunol Cell Biol 2019; 97: 5-16.

    DOIPubMed
  • 9. Ито М., Комай К., Мисе-Омата С., Иидзука-Кога М., Ногучи Ю. и др. Регулирующие Т-клетки мозга подавляют астроглиоз и усиливают неврологическое восстановление.Природа 2019; 565: 246-50.

    DOIPubMed
  • 10. Стуббе Т., Эбнер Ф., Рихтер Д., Энгель О., Клехмет Дж. И др. Регуляторные Т-клетки накапливаются и пролиферируют в ишемическом полушарии в течение 30 дней после MCAO. J Cereb Blood Flow Metab 2013; 33: 37-47.

    DOIPubMedPMC
  • 11. Chen C, Chencheng Z, Cuiying L, Xiaokun G. Плазмацитоидные дендритные клетки защищают от повреждения головного мозга, вызванного окклюзией средней мозговой артерии, за счет примирования регуляторных Т-клеток. Front Cell Neurosci 2020; 14: 8.

    DOIPubMedPMC
  • 12. Лю X, Hu R, Pei L, Si P, Wang C и др. Регуляторные Т-клетки имеют решающее значение для опосредованной интерлейкином-33 нейропротекции против инсульта. Опыт Neurol 2020; 328: 113233.

    DOIPubMed
  • 13. Сантамария-Кадавид М., Родригес-Кастро Э., Родригес-Янез М., Ариас-Ривас С., Лопес-Деквидт I и др. Регуляторные Т-клетки участвуют в выздоровлении пациентов с ишемическим инсультом. BMC Neurol 2020; 20:68.

    DOIPubMedPMC
  • 14. Шичита Т., Хасегава Э., Кимура А., Морита Р., Сакагучи Р. и др.Белки семейства пероксиредоксинов являются ключевыми инициаторами постишемического воспаления в головном мозге. Нат Мед 2012; 18: 911-7.

    DOIPubMed
  • 15. Nishibori M, Mori S, Takahashi HK. Терапия моноклональными антителами против HMGB1 для лечения широкого спектра заболеваний ЦНС и ПНС. J Pharmacol Sci 2019; 140: 94-101.

    DOIPubMed
  • 16. Туттоломондо А., Пекораро Р., Пинто А. Исследования селективных ингибиторов ФНО в лечении повреждений головного мозга в результате инсульта и травм: обзор имеющихся на сегодняшний день данных.Drug Des Devel Ther 2014; 8: 2221-38.

    DOIPubMedPMC
  • 17. Hallenbeck JM. Многоликость фактора некроза опухоли при инсульте. Нат Мед 2002; 8: 1363-8.

    DOIPubMed
  • 18. Boutin H, LeFeuvre RA, Horai R, Asano M, Iwakura Y, et al. Роль IL-1alpha и IL-1beta в ишемическом поражении головного мозга. J. Neurosci 2001; 21: 5528-34.

    DOIPubMedPMC
  • 19. Shichita T., Sugiyama Y, Ooboshi H, Sugimori H, Nakagawa R, et al. Ключевая роль церебральных клеток гаммадельтаТ, продуцирующих интерлейкин-17, в отсроченной фазе ишемического повреждения головного мозга.Нат Мед 2009; 15: 946-50.

    DOIPubMed
  • 20. Ито М., Шичита Т., Окада М., Комине Р., Ногучи Ю. и др. Тирозинкиназа Брутона необходима для активации инфламмасом NLRP3 и способствует ишемическому повреждению головного мозга. Нац Коммуна 2015; 6: 7360.

    DOIPubMedPMC
  • 21. Бенакис С., Бреа Д., Кабальеро С., Фарако Дж., Мур Дж. И др. Комменсальная микробиота влияет на исход ишемического инсульта, регулируя кишечные гаммадельта-Т-клетки. Нат Мед 2016; 22: 516-23.

    DOIPubMedPMC
  • 22.Гелдерблом М., Галлициоли М., Людвиг П., Том В., Аруначалам П. и др. Обычные дендритные клетки, продуцирующие IL-23 (интерлейкин-23), контролируют пагубный ответ IL-17 (интерлейкин-17) при инсульте. Инсульт 2018; 49: 155-64.

    DOIPubMed
  • 23. Мохаммади Шахрокхи В., Равари А., Мирзаи Т., Заре-Бидаки М. и др. IL-17A и IL-23: вероятные факторы риска для индукции возрастного воспаления при болезни Альцгеймера. Иммунол Инвест 2018; 47: 812-22.

    ДОИПубМед
  • 24.Вайсман А., Хауптманн Дж., Реген Т. Роль IL-17 при заболеваниях ЦНС. Acta Neuropathol 2015; 129: 625-37.

    DOIPubMed
  • 25. Ren H, Kong Y, Liu Z, Zang D, Yang X и др. Селективный ингибитор инфламмасом NLRP3 (Pyrin Domain-Consing Protein 3) снижает риск повреждения головного мозга после внутримозгового кровоизлияния. Инсульт 2018; 49: 184-92.

    DOIPubMedPMC
  • 26. Кэмерон Х.А., Хейзел Т.Г., Маккей Р.Д. Регуляция нейрогенеза факторами роста и нейротрансмиттерами. Журнал Neurobiol 1998; 36: 287-306.

    PubMed
  • 27. Amantea D, Micieli G, Tassorelli C, Cuartero MI, Ballesteros I, et al. Рациональная модуляция врожденной иммунной системы для нейропротекции при ишемическом инсульте. Front Neurosci 2015; 9: 147.

    DOIPubMedPMC
  • 28. Локателли Г., Теодору Д., Кендирли А., Жордао М.Дж.К., Сташевски О. и др. Мононуклеарные фагоциты локально определяют и адаптируют свой фенотип в модели рассеянного склероза. Нат Neurosci 2018; 21: 1196-208.

    ДОИПубМед
  • 29.Шичита Т., Ито М., Морита Р., Комай К., Ногучи Ю. и др. MAFB предотвращает чрезмерное воспаление после ишемического инсульта, ускоряя устранение сигналов повреждения через MSR1. Нат Мед 2017; 23: 723-32.

    DOIPubMed
  • 30. Сакаи С., Шичита Т. Воспаление и восстановление нейронов после ишемической травмы головного мозга. Нейрохим Инт 2018; 130: 104316.

    DOIPubMed
  • 31. Тиан Х, Ан Р, Луо И, Ли М., Сюй Л. и др. Тамибаротен улучшает повреждение гиппокампа, вызванное очаговой церебральной ишемией-реперфузией, посредством модуляции пути PI3K / Akt у крыс.J Stroke Cerebrovasc Dis 2019; 28: 1832-40.

    DOIPubMed
  • 32. Френкель Д., Уилкинсон К., Чжао Л., Хикман С.Е., Средство ТК и др. Дефицит Scara1 ухудшает клиренс растворимого бета-амилоида мононуклеарными фагоцитами и ускоряет прогрессирование болезни, подобной болезни Альцгеймера. Нац Коммуна 2013; 4: 2030.

    DOIPubMedPMC
  • 33. Корнехо Ф., фон Бернхарди Р. Роль рецепторов скавенджеров в опосредованном глией нейровоспалительном ответе, связанном с болезнью Альцгеймера. Медиаторы Inflamm 2013; 2013: 895651.

    DOIPubMedPMC
  • 34. Хиральди-Гимараеш А., де Фрейтас Х. Т., Коэльо Бде П., Маседо-Рамос Х., Мендес-Отеро Р. и др. Мононуклеарные клетки костного мозга и экспрессия рецепторов маннозы при фокальной ишемии коры головного мозга. Brain Res 2012; 1452: 173-84.

    DOIPubMed
  • 35. Szalay G, Martinecz B, Lenart N, Kornyei Z, Orsolits B, et al. Микроглия защищает от травм головного мозга, а их избирательное устранение нарушает регуляцию активности нейронной сети после инсульта. Nat Commun 2016; 7: 11499.

    DOIPubMedPMC
  • 36. Марчеселли В.Л., Хонг С., Лукив В.Дж., Тиан XH, Гронерт К. и др. Новые докозаноиды подавляют инфильтрацию лейкоцитов, опосредованную ишемией-реперфузией мозга, и экспрессию провоспалительных генов. J Biol Chem 2003; 278: 43807-17.

    DOIPubMed
  • 37. Базан Н.Г., Иди Т.Н., Хуторова Л., Аткинс К.Д., Хонг С. и др. Новый нейропротектин D1, запускаемый аспирином, ослабляет церебральное ишемическое повреждение после экспериментального инсульта. Exp Neurol 2012; 236: 122-30.

    ДОИПубМедПМК
  • 38.Wu Y, Ye XH, Guo PP, Xu SP, Wang J и др. Нейропротекторный эффект метилового эфира липоксина A4 в модели перманентной очаговой ишемии головного мозга у крыс. J Mol Neurosci 2010; 42: 226-34.

    DOIPubMed
  • 39. Sorce S, Bonnefont J, Julien S, Marq-Lin N, Rodriguez I., et al. Повышенное повреждение головного мозга после ишемического инсульта у мышей, лишенных хемокинового рецептора CCR5. Br J Pharmacol 2010; 160: 311-21.

    DOIPubMedPMC
  • 40. Джой М.Т., Бен Ассаяг Э., Шабашов-Стоун Д., Лираз-Зальцман С., Маззителли Дж. И др.CCR5 является терапевтической мишенью для восстановления после инсульта и черепно-мозговой травмы. Cell 2019; 176: 1143-57.e13.

    DOIPubMedPMC
  • 41. Коуэлл Р.М., Сюй Х., Родитель Д.М., Сильверстайн Ф.С. Экспрессия в микроглии хемокинового рецептора CCR5 во время развития переднего мозга крысы и после перинатальной гипоксии-ишемии. J. Neuroimmunol 2006; 173: 155-65.

    DOIPubMed
  • 42. ЭКГ Виктории, ЭКГ де Брито Тоскано, А.С. де Соуза Кардозу, Д.Г. да Силва, А.С. де Миранда и др. Нокдаун C-C хемокинового рецептора 5 (CCR5) защищает от церебральной ишемии и реперфузионного повреждения. Curr Neurovasc Res 2017; 14: 125-31.

    DOIPubMed
  • 43. Роулинсон С., Дженкинс С., Тей Л., Даллас М.Л., Чен Р. Постишемический иммунологический ответ в головном мозге: нацеливание на микроглию при терапии ишемического инсульта. Brain Sci 2020; 10: 159.

    DOIPubMedPMC
  • 44. Цуджи С., Ди Мартино Е., Мукаи Т., Цуджи С., Мураками Т. и др. Обострение черепно-мозговой травмы после гипоксической ишемии новорожденных у мышей с истощенной микроглией. J Нейровоспаление 2020; 17: 111.

    ДОИПубМедПМС
  • 45.Давалос Д., Груцендлер Дж., Ян Дж., Ким Дж. В., Цзо Й и др. АТФ опосредует быстрый ответ микроглии на локальное повреждение головного мозга in vivo. Nat Neurosci 2005; 8: 752-8.

    DOIPubMed
  • 46. Рот Т.Л., Наяк Д., Атанасиевич Т., Корецкий А.П., Латур Л.Л. и др. Транскраниальное уменьшение воспаления и гибели клеток после травмы головного мозга. Природа 2014; 505: 223-8.

    DOIPubMedPMC
  • 47. Нонака С., Наканиши Х. Микроглиальный зазор фокальных апоптотических синапсов. Neurosci Lett 2019; 707: 134317.

    DOIPubMed
  • 48. Willis EF, MacDonald KPA, Nguyen QH, Garrido AL, Gillespie ER, et al. Повторное заселение микроглии способствует восстановлению мозга в зависимости от IL-6. Cell 2020; 180: 833-46.e16.

    DOIPubMed
  • 49. Де Гейтер Д., Ступ В., Сарре С., Де Кейзер Дж., Коойман Р. Нейропротекторная эффективность подкожного введения инсулиноподобного фактора роста-I у нормотензивных и гипертензивных крыс с ишемическим инсультом. Неврология 2013; 250: 253-62.

    ДОИПубМед
  • 50.Лабандейра-Гарсия JL, Коста-Бесада MA, Лабандейра CM, Вильяр-Чеда B, Родригес-Перес AI. Инсулиноподобный фактор роста-1 и нейровоспаление. Front Aging Neurosci 2017; 9: 365.

    DOIPubMedPMC
  • 51. Jin R, Yang G, Li G. Воспалительные механизмы при ишемическом инсульте: роль воспалительных клеток. Журнал J Leukoc Biol 2010; 87: 779-89.

    DOIPubMedPMC
  • 52. Дойл К.П., Quach LN, Sole M, Axtell RC, Nguyen TV и др. Опосредованное В-лимфоцитами замедленное когнитивное нарушение после инсульта. J Neurosci 2015; 35: 2133-45.

    DOIPubMedPMC
  • 53. Дойл К.П., Баквалтер М.С. Способствует ли аутоиммунитет, опосредованный В-лимфоцитами, развитию постинсультной деменции? Brain Behav Immun 2017; 64: 1-8.

    DOIPubMedPMC
  • 54. Рохас О.Л., Пробстел А.К., Порфилио Е.А., Ван А.А., Чарабати М. и др. Рециркулирующие кишечные IgA-продуцирующие клетки регулируют нейровоспаление через IL-10. Cell 2019; 176: 610-24.e18.

    DOIPubMedPMC
  • 55. Planas AM, Gomez-Choco M, Urra X, Gorina R, Caballero M, et al.Антигены мозгового происхождения в лимфоидной ткани пациентов с острым инсультом. J. Immunol 2012; 188: 2156-63.

    DOIPubMed
  • 56. Cramer JV, Benakis C, Liesz A. Т-клетки в постишемическом мозге: солдаты или парамедики? Журнал Neuroimmunol 2019; 326: 33-7.

    DOIPubMed
  • 57. Clarkson BD, Ling C, Shi Y, Harris MG, Rayasam A, et al. Интерлейкин (ИЛ) -21, производный от Т-клеток, способствует повреждению головного мозга у мышей после инсульта. J Exp Med 2014; 211: 595-604.

    ДОИПубМедПМС
  • 58.Ли Х.К., Кеум С., Шенг Х, Уорнер Д.С., Ло Д.К. и др. Естественная аллельная вариация рецептора IL-21 модулирует объем инфаркта ишемического инсульта. Дж. Клин Инвест, 2016; 126: 2827-38.

    DOIPubMedPMC
  • 59. Llovera G, Benakis C, Enzmann G, Cai R, Arzberger T, et al. Сосудистое сплетение — это ключевой путь инвазии Т-клеток в мозг после инсульта. Acta Neuropathol 2017; 134: 851-68.

    DOIPubMed
  • 60. Liesz A, Suri-Payer E, Veltkamp C, Doerr H, Sommer C, et al. Регуляторные Т-клетки являются ключевыми церебропротекторными иммуномодуляторами при остром экспериментальном инсульте.Нат Мед 2009; 15: 192-9.

    DOIPubMed
  • 61. Fu Y, Zhang N, Ren L, Yan Y, Sun N, et al. Влияние иммуномодулятора финголимода на острый ишемический инсульт. Proc Natl Acad Sci U S A 2014; 111: 18315-20.

    DOIPubMedPMC
  • 62. Mracsko E, Liesz A, Stojanovic A, Lou WP, Osswald M, et al. Антиген-зависимо активированный кластер дифференцировки 8-позитивных Т-клеток вызывает перфорин-опосредованную нейротоксичность при экспериментальном инсульте. J. Neurosci 2014; 34: 16784-95.

    ДОИПубМедПМС
  • 63.Гелдерблом М., Аруначалам П., Магнус Т. Т-клетки гаммадельта как ранние сенсоры повреждения тканей и медиаторы вторичной нейродегенерации. Front Cell Neurosci 2014; 8: 368.

    DOIPubMedPMC
  • 64. Гелдерблом М., Веймар А., Бернройтер С., Фельден Дж., Аруначалам П. и др. Нейтрализация оси IL-17 снижает инвазию нейтрофилов и защищает от ишемического инсульта. Кровь 2012; 120: 3793-802.

    DOIPubMed
  • 65. Брайт В.Х., Арумугам Т.В., Драммонд Г.Р., Соби К.Г. Важность Т-лимфоцитов при черепно-мозговой травме, иммунодефиците и восстановлении после церебральной ишемии.J Cereb Blood Flow Metab 2012; 32: 598-611.

    DOIPubMedPMC
  • 66. Zhang H, Xia Y, Ye Q, Yu F, Zhu W. и др. Увеличение in vivo регуляторных Т-клеток с помощью комплекса антител к IL-2 / IL-2 защищает от временного ишемического инсульта. Дж. Neurosci 2018; 38: 10168-79.

    DOIPubMedPMC
  • 67. Li P, Wang L, Zhou Y, Gan Y, Zhu W. и др. Стыковка перенесенных трегов, опосредованная C-C хемокиновым рецептором 5 (CCR5), защищает от раннего нарушения гематоэнцефалического барьера после инсульта.J Am Heart Assoc 2017; 6: e006387.

    DOIPubMedPMC
  • 68. Liesz A, Kleinschnitz C. Регуляторные Т-клетки в постинсультном иммунном гомеостазе. Перевод Stroke Res 2016; 7: 313-21.

    DOIPubMed
  • 69. Xu X, Li M, Jiang Y. Парадоксальная роль регуляторных Т-клеток при ишемическом инсульте. Научный мировой журнал 2013; 2013: 174373.

    DOIPubMedPMC
  • 70. Кипнис Дж., Шварц М. Контролируемый аутоиммунитет при поддержании и восстановлении ЦНС: естественные регуляторные Т-клетки CD4 + CD25 + на перекрестке здоровья и болезни.Neuromolecular Med 2005; 7: 197-206.

    DOIPubMed
  • 71. Секия Т., Кашиваги И., Йошида Р., Фукая Т., Морита Р. и др. Рецепторы Nr4a необходимы для развития регуляторных Т-клеток тимуса и иммунного гомеостаза. Иммунология природы 2013; 14: 230-7.

    DOIPubMed
  • 72. McNeill A, Spittle E, Backstrom BT. Частичное истощение природных регуляторных Т-клеток, экспрессирующих CD69low, с помощью моноклонального антитела к CD25 РС61. Scand J Immunol 2007; 65: 63-9.

    ДОИПубМед
  • 73.Рапозо С., Граубардт Н., Коэн М., Эйтан С., Лондон А. и др. Для восстановления ЦНС требуются как эффекторные, так и регуляторные Т-клетки с различными временными и пространственными профилями. Журнал Neurosci 2014; 34: 10141-55.

    DOIPubMedPMC
  • 74. Делахер М., Имбуш С.Д., Вайхенхан Д., Брейлинг А., Хотц-Вагенблатт А. и др. Полногеномный ландшафт метилирования ДНК определяет специализацию регуляторных Т-клеток в тканях. Нат Иммунол 2017; 18: 1160-72.

    DOIPubMedPMC
  • 75. Пандуро М., Бенуа К., Матис Д.Ткани Tregs. Анну Рев Иммунол 2016; 34: 609-33.

    DOIPubMedPMC
  • 76. Шарма А., Рудра Д. Новые функции регуляторных Т-клеток в тканевом гомеостазе. Фронт Иммунол 2018; 9: 883.

    DOIPubMedPMC
  • 77. Ито М., Комай К. , Накамура Т., Шрират Т., Йошимура А. Тканевые регуляторные Т-клетки и восстановление нейронов. Инт Иммунол 2019; 31: 361-9.

    DOIPubMed
  • 78. Wang K, Yaghi OK, Spallanzani RG, Chen X, Zemmour D, et al. Перекрестное взаимодействие нейрональных, стромальных и Т-регуляторных клеток в скелетных мышцах мышей.Proc Natl Acad Sci U S A 2020; 10: 5402-8.

    DOIPubMedPMC
  • 79. ДиСпирито Дж. Р., Земмур Д., Раманан Д., Чо Дж., Зилионис Р. и др. Молекулярная диверсификация регуляторных Т-клеток в нелимфоидных тканях. Sci Immunol 2018; 3: eeat5861.

    DOIPubMedPMC
  • 80. Хаяцу Н., Мияо Т., Татибана М., Мураками Р., Кимура А. и др. Анализ мутантного аллеля Foxp3 показывает, что BATF является критическим фактором транскрипции в дифференцировке и накоплении регуляторных Т-клеток в ткани.Иммунитет 2017; 47: 268-83.e9.

    DOIPubMed
  • 81. Dombrowski Y, O’Hagan T, Dittmer M, Penalva R, Mayoral SR, et al. Регуляторные Т-клетки способствуют регенерации миелина в центральной нервной системе. Нат Neurosci 2017; 20: 674-80.

    DOIPubMedPMC
  • 82. Гадани С.П., Уолш Дж. Т., Смирнов И., Чжэн Дж., Кипнис Дж. Алармин IL-33, полученный из глии, регулирует иммунный ответ и способствует восстановлению после повреждения ЦНС. Нейрон 2015; 85: 703-9.

    ДОИПубМед
  • 83.Guo S, Luo Y. Мозговые Foxp3 (+) регуляторные Т-клетки могут быть увеличены с помощью интерлейкина-33 при ишемическом инсульте у мышей. Инт Иммунофармакол 2019; 81: 106027.

    DOIPubMed
  • 84. Xiao W, Guo S, Chen L, Luo Y. Роль интерлейкина-33 в модуляции иммунных ответов T-клеток селезенки после экспериментального ишемического инсульта. Журнал Neuroimmunol 2019; 333: 576970.

    DOIPubMed
  • 85. Li XM, Wang XY, Feng XW, Shao MM, Liu WF, et al. Сывороточный интерлейкин-33 как новый маркер долгосрочного прогноза и рецидивов у пациентов с острым ишемическим инсультом.Brain Behav 2019; 9: e01369.

    DOIPubMedPMC
  • 86. Lenglet S, Louiset E, Delarue C, Vaudry H, Contesse V. Активация рецептора 5-HT (7) в клетках клубочков крысы связана с увеличением активности аденилатциклазы и притока кальция через T- типа кальциевых каналов. Эндокринология 2002; 143: 1748-60.

    DOIPubMed
  • 87. Кляйн М., Бопп Т. Циклический АМФ представляет собой важнейший компонент иммунной регуляции, опосредованной Treg-клетками. Фронт Иммунол 2016; 7: 315.

    ДОИПубМедПМС
  • 88.Sacramento PM, Monteiro C, Dias ASO, Kasahara TM, Ferreira TB и др. Серотонин снижает выработку цитокинов Th2 / Th27 и увеличивает частоту регуляторных субпопуляций CD4 (+) Т-клеток у пациентов с рассеянным склерозом. Eur J Immunol 2018; 48: 1376-88.

    DOIPubMed
  • 89. Gu SC, Wang CD. Ранние селективные ингибиторы обратного захвата серотонина для восстановления после инсульта: метаанализ и пробный последовательный анализ. J Stroke Cerebrovasc Dis 2018; 27: 1178-89.

    ДОИПубМед
  • 90.Чолле Ф., Тарди Дж., Альбухер Дж. Ф., Таламас С., Берард Е. и др. Флуоксетин для восстановления моторики после острого ишемического инсульта (FLAME): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Lancet Neurol 2011; 10: 123-30.

    DOIPubMed
  • 91. FOCUS-Trial-Collaboration. Влияние флуоксетина на функциональные исходы после острого инсульта (FOCUS): прагматичное, двойное слепое, рандомизированное, контролируемое исследование. Ланцет 2019; 393: 265-74.

    DOIPubMedPMC
  • 92. Паникар К.С., Норенберг, Мэриленд. Астроциты при ишемическом поражении головного мозга: морфологические и общие соображения.Глия 2005; 50: 287-98.

    DOIPubMed
  • 93. Xu Y, Meng C, Liu G, Yang D, Fu L, et al. Классически активированные макрофаги защищают от вызванного липополисахаридом острого повреждения легких, экспрессируя амфирегулин у мышей. Анестезиология 2016; 124: 1086-99.

    DOIPubMed
  • 94. Abeysinghe HC, Phillips EL, Chin-Cheng H, Beart PM, Roulston CL. Регулирование перехода астроцитов после инсульта для содействия спасению мозга и функциональному восстановлению: новые мишени включают ро-киназу.Международный журнал научных исследований 2016; 17: 288.

    DOIPubMedPMC
  • 95. Liddelow SA, Guttenplan KA, Clarke LE, Bennett FC, Bohlen CJ, et al. Нейротоксические реактивные астроциты индуцируются активированной микроглией. Природа 2017; 541: 481-7.

    DOIPubMedPMC
  • 96. Окада С., Накамура М., Като Х., Мияо Т., Шимазаки Т. и др. Условное удаление Stat3 или Socs3 раскрывает двойную роль реактивных астроцитов после травмы спинного мозга. Нат Мед 2006; 12: 829-34.

    ДОИПубМед
  • 97.Kimura H, Schubert D. Фактор роста, производный от шванномы, способствует дифференцировке нейронов и выживанию клеток PC12. J. Cell Biol 1992; 116: 777-83.

    DOIPubMedPMC
  • 98. Зеленика Д., Адамс Э., Хамм С., Грака Л., Томпсон С. и др. Регуляторные Т-клетки сверхэкспрессируют субнабор транскриптов гена Th3. J Immunol 2002; 168: 1069-79.

    DOIPubMed
  • 99. Liska MG, Crowley MG, Tuazon JP, Borlongan CV. Нейропротекторный и нейрорегенеративный потенциал фармакологически индуцированной гипотермии с D-аланином D-лейцином энкефалином при повреждении головного мозга. Neural Regen Res 2018; 13: 2029-37.

    DOIPubMedPMC
  • 100. Zagon IS, Rahn KA, Bonneau RH, Turel AP, McLaughlin PJ. Опиоидный фактор роста подавляет проявление экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. Brain Res 2010; 1310: 154-61.

    DOIPubMed
  • 101. Weir C, McNeill A, Hook S, Harvie M, La Flamme AC и др. Критическая роль препроэнкефалина в экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите. Журнал Neuroimmunol 2006; 179: 18-25.

    ДОИПубМед
  • 102.Cipolletta D, Feuerer M, Li A, Kamei N, Lee J и др. PPAR-гамма является основным фактором накопления и фенотипа Treg-клеток жировой ткани. Природа 2012; 486: 549-53.

    DOIPubMedPMC
  • 103. Виллапол С. Роль гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, на мозг и периферическое воспаление. Cell Mol Neurobiol 2018; 38: 121-32.

    DOIPubMedPMC
  • 104. Ясуно Ф., Тагучи А., Ямамото А., Каджимото К., Кадзуи Х. и др. Нарушение микроструктуры белого вещества, регуляторных Т-лимфоцитов и депрессивные симптомы после инсульта. Психогериатрия 2014; 14: 213-21.

    DOIPubMed
  • 105. Swardfager W, Herrmann N, Andreazza AC, Swartz RH, Khan MM, et al. Постинсультные нейропсихиатрические симптомы: взаимосвязь с ИЛ-17 и окислительным стрессом. Биомед Рес Инт 2014; 2014: 2452 10.

    DOIPubMedPMC
  • 106. Долати С., Ахмади М., Халили М., Тахерагдам А.А., Сиахмансури Х. и др. Периферический дисбаланс Th27 / Treg у пожилых пациентов с ишемическим инсультом. Neurol Sci 2018; 39: 647-54.

    ДОИПубМед
  • 107.Ян Дж., Рид С.Дж., Хендерсон Р.Д., Халл Р., О’Салливан Дж. Д. и др. Частота и функция регуляторных Т-клеток после ишемического инсульта у человека. Журнал Neuroimmunol 2012; 243: 89-94.

    DOIPubMed
  • 108. Pang X, Qian W. Изменения уровней регуляторных Т-клеток при острой ишемии головного мозга. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg 2017; 78: 374-9.

    DOIPubMed
  • 109. Даффи С.С., Китинг Б.А., Перера С.Дж., Моалем-Тейлор Г. Роль регуляторных Т-клеток в патологиях нервной системы.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *